当温抗体型AIHA被确诊后，应进一步寻找可能的继发病因，特别是淋巴细胞系统疾病、单核巨噬细胞系统疾病以及结缔组织病和感染性疾病等。

继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血多是由感染性溶血性贫血、药物引起的溶血性贫血、巨球蛋白血症、淋巴瘤、系统性红斑狼疮等疾病引发的，需要针对具体病因进行治疗。建议患者及时就医以确定病因并接受适当治疗。1.感染性溶血性贫血感染性溶血性贫血是由于病原体感染导致机体产生针对自身红细胞的抗体，引起溶血反应。例如由疟疾等寄生虫感... [详细]

吸附有IgG3或IgG1的红细胞一旦与巨噬细胞相遇，其接触部分即有变形，最后被吞噬；

吸附有IgG3或IgG1的红细胞一旦与巨噬细胞相遇，其接触部分即有变形，最后被吞噬；往往仅有一部分膜被拖住而消化，膜发生缺损，虽能自行修复，但膜蛋白及磷脂类物质反复丧失后，红细胞趋向于球形最终主要在脾索内阻留破坏巨噬细胞膜上也有C3b受体，如果红细胞膜同时被IgG和C3致敏，则可加速脾脏对红细胞的破坏作用。

继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血多是由感染性溶血性贫血、药物引起的溶血性贫血、巨球蛋白血症、淋巴瘤、系统性红斑狼疮等疾病引起的，需针对具体病因进行治疗。建议患者及时就医，以便进行针对性处理。1.感染性溶血性贫血感染性溶血性贫血是由病原体感染导致机体产生针对自身红细胞的抗体，引起溶血反应。例如由疟疾等寄生虫感染所致者... [详细]

温抗体型自身免疫性溶血性贫血可通过雄激素、糖皮质激素、免疫抑制剂、利血生、环磷酰胺等药物治疗。如果贫血症状加重或出现其他并发症，应尽快就医以便获得专业治疗。1.雄激素雄激素通过促进红系祖细胞增殖和分化来增加红细胞数量。对于铁利用障碍导致的贫血患者，雄激素可改善铁储备不足的情况。2.糖皮质激素糖皮质激素具有非特异性抗炎... [详细]

发病以女性为多见，尤其是原发性者。从婴儿至老年都可累及，有报道73%为40岁以上。本病的临床表现多样化，轻重不一，以慢性为多。

血管外红细胞破坏：主要见于温抗体型AIHA。红细胞膜上因吸附IgG而被致敏。

血管内溶血：常见于阵发性冷性血红蛋白尿，较少见于冷凝集素综合征，但在温性抗体中极罕见血管内红细胞破坏主要由于抗体激活补体，通过传统途径引起溶血。

温抗体型自身免疫性溶血性贫血的治疗首选包括糖皮质激素、免疫抑制剂、脾脏切除术、利妥昔单抗以及静脉免疫球蛋白注射等治疗措施。如果症状持续或加剧，建议患者及时就医。1.糖皮质激素糖皮质激素通过调节炎症反应、抑制免疫应答来减轻溶血性贫血的症状。通常口服或注射给药。该药物能迅速控制急性发作期的病情活动度，改善患者预后。适用于... [详细]

继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血多是由感染性溶血性贫血、药物引起的溶血性贫血、巨球蛋白血症、淋巴瘤、系统性红斑狼疮等疾病引发的，需要针对具体病因进行治疗。建议患者及时就医以确定病因并接受适当治疗。1.感染性溶血性贫血感染性溶血性贫血是由于病原体感染导致机体产生针对自身红细胞的抗体，引起溶血反应。例如由疟疾等寄生虫感... [详细]

红细胞膜上因吸附IgG而被致敏。不完全抗体致敏的红细胞健康搜索不足以立即在血管内破坏而溶血，但可被巨噬细胞反复吞噬而溶血。巨噬细胞膜上可有1×106IgG的Fc受体(FcR)，随巨噬细胞的活跃程度而增减，受体有3种类型：FcRⅠ、FcRⅡ和FcRⅢ。FcRⅠ几乎都被血浆内单体IgG所占领。

单独补体致敏红细胞，除补体被远离红细胞的免疫复合物激活而结合在红细胞膜上导致血管内溶血外，也可使致敏红细胞在肝内破坏，因为肝脏体积大，血流丰富，巨噬细胞数量较脾脏相对为多但单纯C3型血管外溶血一般都较轻因为仅有“附着”而无摄入，可能不致被吞噬。

温抗体型自身免疫性溶血性贫血治疗可采取糖皮质激素治疗、脾脏切除术、免疫调节剂、利妥昔单抗、环孢素A等方法。1.糖皮质激素治疗糖皮质激素通过抑制免疫应答来减少红细胞破坏，常用药为、甲泼尼龙等。对于自身免疫性疾病如AIHA患者可考虑使用。2.脾脏切除术脾脏切除术旨在减轻红细胞破坏，通常作为对严重贫血患者的手术选择。当其他... [详细]

继发性温抗体型自身免疫性溶血性贫血多是由感染性溶血性贫血、药物引起的溶血性贫血、巨球蛋白血症、淋巴瘤、系统性红斑狼疮等疾病引起的，需针对具体病因进行治疗。建议患者及时就医，以便进行针对性处理。1.感染性溶血性贫血感染性溶血性贫血是由病原体感染导致机体产生针对自身红细胞的抗体，引起溶血反应。例如由疟疾等寄生虫感染所致者... [详细]