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重症肌无力的病因
补充说明:重症肌无力的病因
a******W 2022-01-14 14:22
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重症肌无力的病因可能包括遗传因素、自身免疫反应异常、神经-肌肉接头传递障碍、药物副作用以及感染后状态。鉴于重症肌无力的复杂性和潜在危险,建议患者及时就医以接受专业评估和治疗。
1.遗传因素
重症肌无力可能受遗传影响,某些基因突变可能导致免疫系统异常,从而引起相关症状。家族中如有患者,则后代患此病的风险增加。目前无特定治疗方法,但可考虑使用利妥昔单抗进行针对性治疗。
2.自身免疫反应异常
当机体对自身的神经递质乙酰胆碱产生错误识别并攻击时,会导致神经-肌肉传导功能障碍,进而出现重症肌无力的症状。针对自身免疫性疾病的治疗通常包括皮质类固醇和免疫抑制剂,如、环磷酰胺等。
3.神经-肌肉接头传递障碍
神经-肌肉接头处的信息传递出现问题,导致肌肉收缩乏力,是重症肌无力的主要病理生理机制之一。常用的改善神经-肌肉接头传递的药物有新斯的明、吡啶斯的明等。
4.药物副作用
部分药物可能会干扰神经信号的正常传递,从而加重重症肌无力的症状。如果发现药物诱发了重症肌无力的症状,应立即告知医生,调整治疗方案。例如,溴化吡啶斯的明可用于缓解由氯丙嗪引起的重症肌无力。
5.感染后状态
感染后状态是指机体受到某种病原体侵袭后,免疫系统处于高度活跃状态,此时若再遭遇其他致敏源,就有可能触发自身免疫反应,继而导致重症肌无力的发生。重症肌无力的治疗需根据其类型而定,如眼肌型可用甲泼尼龙进行治疗;延髓肌型则需要应用他克莫司。
重症肌无力患者应定期监测病情活动性,建议进行血清抗体检测、肌电图和胸腺影像学检查以评估病情进展。同时,患者应注意休息,避免过度疲劳,以免加重症状。
2024-03-17 13:54
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重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异,而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力,通常简称重症肌无力。
硫唑嘌呤片
1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
甲泼尼龙片
糖皮质激素只能作为对症治疗,只有在某些内分泌失调的情况下,才能作为替代药品。主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病适应症,详见说明书。
溴吡斯的明片
用于重症肌无力,手术后功能性肠胀气及尿潴留等。
胸腺肽肠溶胶囊
用于:1.用于18岁以上的慢性乙型肝炎患者。因18岁以后胸腺开始萎缩,细胞免疫功能减退;2.各种原发性或继发性T细胞缺陷病;3.某些自身免疫性疾病(如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等);4.各种细胞免疫功能低下的疾病;5.肿瘤的辅助治疗。
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