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黄斑病是什么原因引起的
补充说明：黄斑病是什么原因引起的
a******W 2022-01-27 17:20
黄斑病 年龄相关性黄斑变性 糖尿病视网膜病变 高血压视网膜病变 遗传性黄斑变性
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精选回答(1)
李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
黄斑病可能是由年龄相关性黄斑变性、遗传因素、眼部外伤、糖尿病视网膜病变、高血压视网膜病变等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.年龄相关性黄斑变性
随着年龄增长，眼底结构逐渐退化，导致黄斑区域出现异常。患者可在医生指导下使用抗VEGF药物进行治疗，如雷珠单抗、阿柏西普等。
2.遗传因素
如果家族中有人患有黄斑病，则个体患此病的风险增加。对于遗传性黄斑变性的治疗主要是针对干性者，可以考虑进行光动力疗法。
3.眼部外伤
由于外力作用于眼球，可能导致黄斑区受损，引起炎症反应和水肿。对于黄斑区挫伤，可遵医嘱用糖皮质激素药膏进行局部涂抹，如糠酸莫米松乳膏、卤米松乳膏等。
4.糖尿病视网膜病变
高血糖水平会导致毛细血管壁变得脆弱，容易破裂出血，血液中的葡萄糖分子也会渗入视网膜组织，刺激细胞分泌黏蛋白，这些都可能影响黄斑区的功能。控制好血糖是防治本病的关键。患者可通过口服降糖药或胰岛素注射来降低血糖水平。
5.高血压视网膜病变
长期未控制好的高血压会对眼底造成损害，使视网膜动脉硬化狭窄，严重时甚至会引起黄斑部新生血管形成。患者需要定期监测血压并服用降压药控制血压，如硝苯地平片、卡托普利片等。
建议定期进行眼科检查以早期发现和管理黄斑病。日常生活中注意保持良好的生活习惯，避免长时间盯着屏幕，适当增加富含抗氧化剂的食物摄入量，如深绿色蔬菜、鱼类等，有助于减缓病情进展。
2024-02-06 17:54
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
