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孕妇红细胞压积偏高的危害
补充说明:孕妇红细胞压积偏高的危害
a******W 2022-02-16 17:26
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孕妇红细胞压积偏高可能导致血液黏稠度增高,进而引起妊娠期高血压疾病、胎盘功能不全、胎儿宫内发育迟缓等并发症,严重时甚至可能导致缺血性卒中。
1.血液黏稠度增高
血液黏稠度增高主要是由于红细胞压积偏高导致血液中的红细胞数量相对增多,使血液流动阻力增加。容易形成微血管栓塞,引起器官供血不足,严重时可导致器官功能衰竭。
2.妊娠期高血压疾病
红细胞压积偏高可能导致血液黏稠度增高,从而影响血液循环,加重妊娠期高血压疾病的发生。妊娠期高血压疾病可能引发头痛、视力模糊等症状,严重者甚至会出现蛋白尿、全身水肿等表现。
3.胎盘功能不全
红细胞压积偏高可能会导致血液黏稠度增高,进而影响胎盘的血液循环和氧气供应。胎盘功能不全可能导致胎儿生长受限或早产等问题。
4.胎儿宫内发育迟缓
红细胞压积偏高会导致血液黏稠度增高,影响胎盘的血液循环,进而影响胎儿的营养供应。胎儿宫内发育迟缓可能导致出生后身高体重低于同龄儿童平均值。
5.缺血性卒中
红细胞压积偏高会使得血液黏稠度增高,增大了脑梗死的风险。孕妇发生缺血性卒中时,可能出现突然的言语障碍、肢体麻木无力等症状,需要紧急就医处理。
孕期监测红细胞压积有助于评估贫血状态及指导铁剂补充。建议定期进行孕期检查,如发现异常情况应及时告知医生并接受进一步诊治。
2024-02-20 00:39
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症状起因:病因:引起休克的原因很多,分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为:①心原性休克;②低血容量性休克;③感染性休克;④过敏性休克;⑤神经原性休克;⑥其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退,甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。以上各型休克可单独存在,也可联合存在(亦即复合型休克),临床上多见于疾病的晚期,病情常复杂又严重。(一)心原性休克(cardiogenichock)心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞时,临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现,而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压,即可考虑心原性休克的诊断。广义上心原性休克还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。(二)低血容量性休克(hypovolemichock)低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低,外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见上消化道出血)。(三)感染性休克(eptichock)感染性休克亦称中毒性休克,以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加,血流淤滞于微循环,心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低,小动、静脉短路开放,心排血量不减低甚至增多,但微循环灌流减少所致)。病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致,而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中,尤易发生。(参见感染性休克)。(四)过敏性休克(anaphylactichock)过敏性休克是休克的一种较少见的类型,系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞,后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张,毛细血管床扩大,血浆渗出,血容量相对不足。再加上常有喉头水肿,支气管痉挛所致的呼吸困难,使胸腔内压力升高,因而回心血量减少,心排血量亦减少(参见过敏性休克)。(五)神经原性休克(neurogenichock)神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍,血管张力丧失,引起血管扩张,导致外周血管阻力降低,有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见,可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物,神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。临床上感染性休克,心原性休克,低血容量性休克,过敏性休克较常见。
就诊科室:血液
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