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尼莫地平片注射的功效与作用
补充说明：尼莫地平片注射的功效与作用
a******W 2022-02-17 18:17
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医生回答(1)
钮默佩 主治医师 三甲
擅长：全科
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尼莫地平片注射具有脑血管扩张、脑血流量增加、脑血流量正常化、脑水肿改善、颅内压降低等功效与作用。本品是一种钙通道阻滞剂，患者应在医师指导下使用。
1.脑血管扩张
尼莫地平片注射通过阻断细胞膜钙通道，减少Ca2+内流，导致细胞内Ca2+浓度下降，引起脑血管扩张。脑血管扩张有助于缓解脑血管痉挛和缺血症状，常用于预防蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛。
2.脑血流量增加
本品具有较强的亲脂性，能透过血-脑脊液屏障，选择性地扩张脑血管，增加脑血流量。脑血流量增加可提高脑组织氧供应，促进脑功能恢复，适用于急性脑梗死患者。
3.脑血流量正常化
由于其具有高度的脂溶性和低蛋白结合率，因此能够迅速穿透血脑屏障，发挥扩张脑血管的作用。当脑血管出现收缩时，此时应用尼莫地平可以起到对抗作用，使脑血管恢复正常状态。脑血流量正常化对于存在偏头痛、脑血管痉挛等疾病的人群有一定的治疗效果。
4.脑水肿改善
脑水肿的发生通常与炎症反应、神经元损伤等因素有关，而脑水肿是脑部血液循环障碍的一种表现。脑血管扩张后，脑血流量会相应增加，从而减轻脑水肿的症状。脑水肿得到改善后，颅内压力也会随之下降，有利于缓解头痛、恶心呕吐等症状。
5.颅内压降低
尼莫地平片注射能够直接松弛脑血管平滑肌，进而扩张脑血管，降低颅内压。颅内压降低主要用于缓解由高血压或颅内占位性病变引起的头痛、眩晕等症状。
需要注意的是，在服用尼莫地平时应避免突然停药，以免引发撤药综合征。此外，对尼莫地平过敏者禁用，过敏体质者慎用。
2024-04-08 10:54
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
