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低氯性碱中毒的原因和机制
补充说明:低氯性碱中毒的原因和机制
a******W 2022-02-17 18:16
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低氯性碱中毒可能是由长期禁食、严重腹泻、呕吐、利尿剂过量使用、肾小管酸中毒等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.长期禁食
长期禁食会导致体内水分丢失过多,引起血钠浓度降低,刺激下丘脑渗透压感受器,进而减少抗利尿激素的分泌,使肾脏减少水的重吸收,进一步加重脱水。当机体脱水时,为了维持血液容量,肾脏会通过排出更多的氢离子来提高pH值。对于这种情况引起的低氯性碱中毒,需要及时补充水分和电解质,可以遵医嘱静脉滴注葡萄糖注射液、生理盐水等进行补液治疗。
2.严重腹泻
严重腹泻会引起大量消化液丢失,导致钠水平下降,从而影响细胞外液的酸碱平衡。钠是细胞外液的主要阳离子之一,对维持细胞内外的电位差有重要作用。钠水平下降会导致细胞内负电荷增加,从而使细胞外液向细胞内移动以达到新的平衡状态,这会使得细胞外液的pH值上升。针对严重腹泻导致的低氯性碱中毒,可选用蒙脱石散、复方樟脑酊等药物进行止泻治疗。
3.呕吐
呕吐后胃内容物被排出体外,其中的碳酸氢盐随同其他物质一起经口排出,导致胃内的酸度降低,进而引起低氯性碱中毒。呕吐会导致胃肠道黏膜受损,失去正常的屏障功能,容易受到食物和其他有害物质的侵袭,进而引发炎症反应。如果是由呕吐引起的低氯性碱中毒,建议患者到医院就诊并完善相关检查,如胃镜检查,以确定具体的病因并接受相应治疗。
4.利尿剂过量使用
利尿剂通过促进尿液排出来发挥作用,但同时也会导致体内钠离子的流失,进而引起低氯性碱中毒。钠离子在调节体液平衡中起着关键作用,其浓度的变化会影响细胞内外的离子分布,从而改变细胞内外的电位差。若确诊为利尿剂过量使用所致的低氯性碱中毒,则需调整用药剂量或更换药物类型,如片、氢片等。
5.肾小管酸中毒
肾小管酸中毒是指肾脏不能有效地将碳酸氢盐保留在体内,导致体内酸性物质积累而引起的一系列代谢紊乱。此时肾脏无法有效地将碳酸氢盐保留在体内,导致体内酸性物质积累,从而引起低氯性碱中毒。此外,由于肾脏失去了正常调节酸碱平衡的能力,因此可能会出现高钾血症、低钙血症等症状。肾小管酸中毒的治疗通常需要根据具体原因制定个体化方案,可能包括补充碳酸氢盐、维生素D或其他辅助治疗。例如,对于原发性肾小管酸中毒,可遵医嘱口服碳酸氢钠片纠正酸中毒;继发于其他疾病的肾小管酸中毒则需积极治疗原发病,如应用、环磷酰胺等免疫抑制剂治疗系统性红斑狼疮。
针对低氯性碱中毒,建议定期监测电解质水平,特别是钠、氯和碳酸氢盐。必要时,医生可能会推荐进行血液生化测试、尿液分析以及电解质测定等实验室检查。饮食方面,应避免过度限制钠摄入,以免加剧低钠血症,可通过适量食用含钠丰富的食品如海带、紫菜等改善。
2024-04-04 21:14
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低氯性碱中毒为代谢性碱中毒的一种类型,在儿科重症抢救室较为常见.代谢性碱中毒对机体有较大危害,除引起酸碱平衡及电解质紊乱外,严重者可危及生命.由于它多发生于危重患儿,并多在其他疾病基础之上(如呼吸系统、消化系统、神经系统等),常为原发病所掩盖,而且临床表现多样化,缺乏特异性,因此又极易被忽略,常常由于不能及时诊断与恰当治疗而使病情迁延或加重.
症状起因:缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子,当原尿中[Cl-]降低时,肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+,HCO3-的重吸收增加,从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加,故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外,前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。呕吐失去HCl,就是失Cl-,血浆及尿中Cl-下降,通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。碱中毒时,机体会通过1.细胞外液缓冲2.离子交换3.呼吸代偿4.肾脏代偿等进行代偿调节.通过代偿调节如能使HCO3-H2CO3的比值保持在正常范围内,则为代偿性代谢性碱中毒;否则,称为失代偿性代谢性碱中毒
可能疾病:先天性肥厚性幽门狭窄
就诊科室:血液、急救