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血塞通片一次吃过量会怎么样
补充说明：血塞通片一次吃过量会怎么样
a******W 2022-02-23 18:59
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医生回答(1)
尤克素 主治医师 三甲
擅长：全科
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血塞通片一次吃过量可能导致脑水肿、颅内压增高、脑出血、心律失常、急性肾损伤等风险反应。
1.脑水肿
血塞通片具有扩张血管的作用，可增加脑部血液循环，引起脑细胞代谢加快，导致水分和电解质平衡失调。脑水肿进一步发展可能导致颅内压力持续升高，引起头痛、恶心呕吐等症状，严重时可导致昏迷甚至死亡。
2.颅内压增高
血塞通片会引起颅内血管收缩，从而影响脑脊液循环，导致颅内压增高。颅内压增高通常表现为头痛、喷射性呕吐、视力模糊等症状，长期未治疗可能会导致视神经萎缩、视野缺损等并发症。
3.脑出血
血塞通片会导致脑血管扩张，当超过正常范围时，易引发脑出血。脑出血会造成严重的神经系统损害，包括意识障碍、肢体瘫痪、言语障碍等，甚至可能危及生命。
4.心律失常
血塞通片可以作用于心脏，引起心肌兴奋性改变，进而导致心律失常的发生。心律失常可能导致心跳过快或过慢，严重时会出现晕厥、抽搐等情况，需要紧急处理以防止进一步的心脏损伤。
5.急性肾损伤
血塞通片中的某些成分可能对肾脏造成毒性作用，引起急性肾损伤。急性肾损伤可能导致尿量减少、浮肿、高血压等，若不及时治疗，可能会进展为慢性肾病。
使用血塞通片需谨慎观察身体反应，一旦出现不适立即就医。对于存在心血管疾病风险的人群，建议定期进行血压、血脂检查以及必要的心电图监测，以便早期发现并干预潜在的问题。
2024-02-19 07:54
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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