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卡维地洛治疗心功能不全的机制
补充说明:卡维地洛治疗心功能不全的机制
a******W 2022-02-23 19:00
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卡维地洛治疗心功能不全的机制可能涉及心肌细胞膜稳定性增强、心肌细胞内钙离子浓度降低、心肌细胞代谢增强、心肌细胞凋亡减少以及心肌细胞肥大抑制等作用机制。
1.心肌细胞膜稳定性增强
心功能不全时,由于心脏负荷增加导致心肌细胞膜电位不稳定,容易发生心律失常。通过提高心肌细胞膜稳定性,可以预防和纠正这种异常。例如,卡维地洛可以通过阻断β受体,使心肌细胞膜稳定化,从而改善心律失常的症状。
2.心肌细胞内钙离子浓度降低
心功能不全时,由于心肌细胞受到损伤,其对钙离子的摄取能力下降,导致心肌细胞内钙离子浓度降低,进而影响心肌收缩力和舒张功能。卡维地洛能够通过抑制钙通道,降低心肌细胞内的钙离子浓度,恢复正常的收缩和舒张功能。
3.心肌细胞代谢增强
心功能不全时,由于心肌细胞受损,其代谢活动减弱,导致心肌细胞能量供应不足。而卡维地洛能促进心肌细胞的代谢过程,提高能量产生效率。例如,卡维地洛可作用于β受体,调节心肌细胞的能量代谢相关通路,以改善心功能不全患者的症状。
4.心肌细胞凋亡减少
心功能不全时,由于心肌细胞受到炎症、缺血等刺激,易发生凋亡。卡维地洛可通过多种途径抑制心肌细胞的凋亡信号通路,保护心肌细胞免受损伤。例如,卡维地洛可下调促炎因子表达,减轻心肌细胞的炎症反应,从而减少心肌细胞的凋亡。
5.心肌细胞肥大抑制
心功能不全时,由于心肌细胞受到压力负荷过重的影响,可能会出现细胞肥大的现象,进一步加重心脏负担。卡维地洛具有抑制心肌细胞肥大的作用,有助于控制心脏体积的增长。卡维地洛可竞争性结合β受体,阻断儿茶酚胺对心肌细胞的刺激作用,从而抑制心肌细胞的生长和肥大。
患者可在医生指导下进行心电图、超声心动图等检查监测病情变化。建议定期复查,以便及时发现并处理可能出现的心脏问题。
2024-02-17 08:15
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心功能不全(心衰)是由不同病因引起的心脏舒缩功能异常,以致在循环血量和血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液达不到组织的需求,或仅能在心室充盈压增高时满足代谢需要;此时神经体液因子被激活参与代偿,形成具有血液动力功能导演和神经体液激活多方面特征的临床综合征。
症状起因:在我国引起慢性心功能不全包括:原发性和继发性两类,病因包括:不明原因和瓣膜疾病为主,其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功能不全)。其诱因主要是:感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。临床上,慢性心功能不全以左心功能不全最常见,它主要影响患者的肺循环。可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。老年人多存在其它脏器的老化和疾病,因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。不少老年人即使有心功能不全存在,活动时并不感到明显气急,而表现为极度疲倦和咳嗽,常出现不寻常的大汗淋漓。左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和肺部感染等区别。心功能不全有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全;按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全;按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。
可能疾病:心动过速性心肌病
就诊科室:心血管内科
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