发病时间：不清楚
我今年26岁，右眼瞳孔周围将近一圈角膜色白，查后是角膜变性，但有说是变薄，若常用眼过度，会眼变红，很疼，现病因不明。有无好办法
补充说明：我今年26岁，右眼瞳孔周围将近一圈角膜色白，查后是角膜变性，但有说是变薄，若常用眼过度，会眼变红，很疼，现病因不明。有无好办法
l*******1 2008-03-22 19:52
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李可雪 北京医科大 三甲
擅长：外科
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角膜变性（corneal degeneration），一般是指角膜营养不良性退行性变引起的角膜混浊。病情进展缓慢，病变形态各异。常为双侧性，多不伴有充血、疼痛等炎症刺激症状。仅部分患者可发生在炎症之后。病理组织切片检查，无炎性细胞浸润，仅在角膜组织内，出现各种类型的退行性变性。如脂肪变性、钙质沉着、玻璃样变性等。确切的原因不明，有的表现为家族遗传性。
一、老年环（arcus senilis）
老年环是最常见的一种双侧性角膜周边变性。其表现是在角膜周边前弹力层及基质层内，呈灰白色环状混浊，宽约1.5～2.0毫米，与角膜缘之间相隔着一透明带。常发生于50岁以上的正常人。有时也可发生在青壮年时期，称青年环（arcus juvenilis ）。病理学上表现为角膜基质层内有浓密的类脂质点状沉积。年轻患者往往伴有血液中胆固醇增高现象。此病不影响视力，无自觉症状。
二、角膜边缘变性（corneal marginal degeneration）
角膜边缘变性又称Terrien病，病因不明，比较少见，通常为双侧性，常见于中年或老年人。初期，在角膜上方边缘处，先出现点状混浊，后渐形成半月形沟状凹陷，基质变薄，表面有新生血管和完整的上皮层覆盖。近中央侧边缘锐利，呈白线状。由于沟部组织变薄，在眼内压影响下，可逐渐发生膨隆，常因角膜高度散光而影响视力。当不能承受眼内压力或受到轻微外伤时，可发生穿孔或角膜破裂，并伴有虹膜脱出。病理学上表现为角膜胶原纤维变性和脂肪浸润。
治疗：首先告诉病人不能用力揉眼，更要预防意外碰伤。重者可行板层角膜移植术，修补和加固角膜变性区。
三、角膜带状变性（band degeneration of cornea ）又名角膜带状病变（band ker-atopathy）
角膜带状变性是发生于睑裂部位的角膜暴露区，表现在角膜上皮层下前弹力层处呈灰色带状混浊。混浊首先发生在3点和9点处角膜缘，与角膜缘周边相隔一狭窄透明区。然后混浊由两侧向中央扩展，最终连接，形成中部狭窄、两端较宽、横贯睑裂的带状混浊区。病变部位常伴有钙质沉着的白色钙化斑。最后病变可侵犯到角膜基质层和出现新生血管。晚期可出现刺激症状。本病常为绝对期青光眼、葡萄膜炎和角膜炎后的并发症，也可发生在已萎缩的眼球上。亦可见伴有高血钙症的全身病（如维生素D中毒、副甲状腺功能亢进等）；与遗传有关的原发性带状角膜病变较为少见。
治疗：早期可在刮除角膜上皮后，试点用0.2～0.5%依地酸钙钠（EDTA-Na）眼药水。晚期如有视功能存在或为了美容目的，混浊限于基质浅层者，可行板层角膜移植术。
四、家族性角膜营养不良（familial dystrophy）
是一组侵犯角膜基质的遗传性角膜病变或角膜变性。
（一）颗粒状营养不良（granular dystrophy）是GroenouwⅠ型，常染色体显性遗传，双眼对称。表现在角膜中央区浅层基质内，呈现白色点状混浊，形态各异的变性改变；混浊病变间的角膜基质透明。本病多开始于20岁以前，青春期明显加重，呈进行性，偶尔病变可侵犯到基质深层。
（二）斑状营养不良（macualr clystrophy）是Groenouw Ⅱ型，常染色体隐性遗传，双眼发病。表现在全厚基质层内，出现各种各样的混浊斑点。混浊区角膜轻度隆起，斑点间基质呈现轻微的弥漫性混浊，病变可扩展到角膜周边，混浊点可逐年增多。有间歇性刺激症状。晚期角膜上皮和前弹力层可受侵犯。青春期发病，进行缓慢，但中年后视力可明显减退。
（三）格子状变性（lattice dystrophy）又称Haab-climmer-Biber病。常染色体显性遗传。双眼受累。病变限于角膜基质浅层；除斑点状混浊外，还存在微丝状混浊线，错综交叉成格子状或蜘蛛网状。多在幼年发病、病程缓慢。病变可侵犯上皮层，破溃后形成慢性溃疡，晚期可伴有新生血管。多在中年后视力显著减退。
治疗：无特殊药物治疗办法，可根据病变和视力损害程度，选择板层或穿透角膜移植手术，以增进视力。
五、Fuchs内皮营养不良（Fuchs endothelial dystrophy ）
又称角膜滴状变性（cornea guttata ）。有家族倾向，为常染色体显性遗传病。常见于50岁以上妇女，多侵犯双眼。病程进展缓慢，可长达10～20年。主要由于内皮功能自发性代偿失调，或角膜外伤、不适当的角膜放射状切开，白内障、青光眼等内眼手术后所造成的角膜内皮损伤、功能失调所致。开始表现为角膜滴状变性，最后导致角膜基质层及上皮层水肿、混浊。上皮下出现水泡，形成所谓大泡性角膜病变。当水泡破裂后，出现眼疼、怕光、流泪、异物感等症状，视力明显减退或丧失。组织学检查，可发现后弹力层变肥厚，内皮细胞变薄，并伴有色素沉着。
治疗早期可点用高渗剂眼药水，能缓解症状，改善视力。晚期需行角膜移植术
2008-03-30 23:31
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角膜是无血管结构的透明组织。透明是角膜组织的最大特征，是担负其生理功能的基本要素。一旦因外伤或有害因素影响，使其透明度丧失发生混浊，就会引起视力障碍。
症状起因：角膜的透明性主要是依靠其组织结构的光学一致性。因此具备上皮和内皮的完整、角膜基质板片的排列整齐、角膜组织恰当的含水量以及角膜组织无血管等条件，才能维持其透明性。故凡某些因素破坏了上述基本条件，均可造成角膜混浊。如炎症导致细胞浸润或不透明物质沉着、过多的水分通过损害的角膜内皮渗入角膜实质、某些病变引起的角膜新生血管或瘢痕组织破坏了角膜板片及上皮排列的规则性等。1.先天性2.感染性包括细菌、真菌、病毒所致的角膜炎、角膜溃疡。3.外伤性角膜穿孔伤、挫伤、爆炸伤、化学烧伤、热烫伤等。4.变态反应性如泡性角膜炎。5.变性或营养不良性如角膜老人环。角膜带状变性、格子状营养不良、角膜软化等。6.瘢痕性角膜云翳、斑毅白斑、粘连性血斑、角膜葡萄肿等。7.角膜肿瘤原发者少见，绝大多数起源于结膜或角膜缘。8.其他角膜混浊属其他眼病的体征之一。如角膜水肿、角膜后沉着物、角膜新生血管。角膜血染、克一佛(Kayer-Fleicher简称K-F环)色素环、翼状胬肉等。角膜混浊一般通过视诊即可以被看到。轻者似蒙着纱幕样略呈灰雾状，重者呈磁白色。然而极轻微的混浊尚需经特殊检查才能发现。角膜混浊可以是全部，也可为局限性。只要发现混浊，应进一步了解其性质。
就诊科室：眼科、普外科
