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三角肌下滑囊炎是怎么引起的
补充说明:三角肌下滑囊炎是怎么引起的
a******W 2022-02-28 14:31
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三角肌下滑囊炎可能是由外伤、慢性劳损、感染、神经源性水肿、代谢性疾病等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.外伤
外伤可能导致滑囊壁损伤、出血和炎症反应,进而引发三角肌下滑囊炎。对于外伤导致的三角肌下滑囊炎,可遵医嘱使用非甾体抗炎药如布洛芬缓释胶囊进行镇痛和消炎治疗。
2.慢性劳损
长时间从事需要频繁活动肩关节的工作或者运动,会导致局部肌肉过度劳累,引起无菌性炎症。这种炎症长期存在并刺激周围组织,可能会形成慢性滑膜炎。针对慢性劳损引起的滑膜炎,患者可在医生指导下通过针灸等方式缓解不适症状。
3.感染
当细菌或其他病原体侵入滑囊时,免疫系统会启动防御机制对抗这些入侵者。在这个过程中,会产生大量的白细胞和其他炎症因子,导致滑囊发红、肿胀和疼痛。如果是由细菌感染引起的三角肌下滑囊炎,在医生的建议下可以使用抗生素类药物进行治疗,比如阿莫西林胶囊、头孢克肟颗粒等。
4.神经源性水肿
神经源性水肿是由于神经系统受损或异常活动引起的局部液体积聚。这可能会影响血液循环,导致滑囊内液体潴留和炎症。针对神经源性水肿,患者可以在医生的指导下服用利尿剂来减轻水肿,常用药物有氢片、螺内酯片等。
5.代谢性疾病
代谢性疾病如糖尿病可能导致微血管病变,影响滑囊的血液供应和营养供应,从而增加患滑囊炎的风险。若患者的病情由糖尿病引起,则需严格控制血糖水平,以免加重病情。患者可通过口服降糖药如二甲双胍格列本脲片进行调理。
患者应避免剧烈运动以减少肩部负担,同时注意休息,保证充足睡眠时间,促进炎症恢复。必要时,患者还可以到正规医院进行磁共振成像等相关检查,以便及时发现并处理相关问题。
2024-03-05 19:45
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾
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