发病时间：不清楚
足掌痛怎么办
补充说明：足掌痛怎么办
a******W 2022-02-28 14:31
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
足掌痛可以考虑足底筋膜炎、跟腱炎、类风湿关节炎、糖尿病足、神经根型颈椎病等疾病所致，建议采取足底筋膜炎、...、神经根型颈椎病治疗。
1.足底筋膜炎
足底筋膜炎是指足底肌腱或筋膜发生炎症，一般可以通过按摩、拉伸等物理疗法缓解。患者可以尝试使用泡沫轴或者网球在脚底疼痛区域进行滚动放松。此方法适合轻度至中度的足底筋膜炎患者，能有效促进局部血液循环，改善不适症状。
2.跟腱炎
跟腱炎是由于长时间过度使用导致的肌腱损伤，可通过非甾体抗炎药如布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片进行止痛治疗。上述药物适用于因过度运动引起的轻微到中度的跟腱炎急性期患者的镇痛治疗。
3.类风湿关节炎
类风湿性关节炎是一种慢性自身免疫性疾病，可遵医嘱服用甲氨蝶呤片、来氟米特片等慢作用抗风湿药控制病情发展。上述药物通过抑制免疫系统的异常反应，减轻关节肿胀和疼痛，延缓病情进展。
4.糖尿病足
糖尿病足是糖尿病的严重并发症之一，需要及时就医以预防感染和进一步的组织损伤。患者可在医生指导下使用胰岛素注射液控制血糖水平。该药物适用于降低高血糖状态，从而减少神经病变和血管病变的风险，防止足部感染的发生。
5.神经根型颈椎病
神经根型颈椎病通常由颈部神经受压引起，压迫脊髓可能导致上肢麻木和刺痛感。患者可以在医生指导下口服美洛昔康片、塞来昔布胶囊等药物缓解不适症状。上述药物可用于缓解神经根型颈椎病引起的颈肩部酸胀、疼痛以及肢体麻木等症状。
针对足掌痛的情况，在日常生活中应避免穿着不合适的鞋子，尤其是鞋底过硬过高的鞋款，以免加重足部负担。适当的康复训练也有助于缓解症状，建议咨询专业医师或物理治疗师制定个性化方案。
2024-03-11 23:06
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强直性脊柱炎常见症状包括足跟痛、足掌痛、肋间肌痛等。
症状起因：(一)发病原因AS的病因目前尚未完全阐明，大多认为遗传、感染、免疫环境因素等有关。1.遗传遗传因素在AS的发病中具有重要作用。据流行病学调查，AS病人HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病为1‰～2‰，相差约100倍。有报道，AS一组亲属患AS的危险性比一般人高出20～40倍[12]，国内调查AS一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27阳性健康者，亲属发生AS的机率远比HLA-B27阳性AS病人亲属低。所有这些说明HLA-B27在AS发病中是一个重要因素。但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面约有5%～20%脊柱关节病病人检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响AS的发病，因此HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的唯一因素。有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关节：①HLA-B27充当一种感染因子的受体部位;②HLA-B27是免疫应答基因的土改的，决定对环境激发因素的易感性;③HLA-B27可与外来抗原交叉反应，从而诱导产生对外来抗原的耐受性;④HLA-B27增强中性白细胞活动性。籍助单克隆抗体、细胞毒性淋巴细胞、免疫电泳及限制片段长度多形态法(retrictionfragmentlengthpolymorphim)，目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型[1]。HLA-B27阳性的健康者与脊柱病病人可能有遗传差别，例如所有HLA-B27个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27交叉反应。多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇。HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系，尤其是亚洲人，而HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强。现已证明，HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节因素绍克雷白菌、志贺杆菌和那尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为AS，反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。2.感染近年来研究提示AS发病率可能与感染相关。Ebrimger等发现AS病人大便中肺炎克雷白菌检出率为79%，而对照组30%;在AS活动期中肠道肺炎克雷白菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关。有人提高克雷白菌属与HLA-B27可能有抗原残期间交叉反应或有共同结构，如HLA-B27(宿主抗原残基72至77)与肺为克雷白菌(残基188至193)其有同源性氧基酸序列，其他革兰阴怀菌是否有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性AS病人有29%，而对照组仅5%[15]。Maon等统计，83%男性AS病人合并前列腺炎，有的作者发现约6%溃疡性结肠炎合并AS;其他报道也证实，AS的病人中溃疡性结疡炎和局限性肠炎发生率较普通人群高许多，故推测AS可能与感染有关。Romonu则认为可能盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节，再经脊柱静脉丛播散到脊柱，但在病变部位未能找到感染原(细菌或病毒)。3.自身免疫有人发现60%AS病人血清补体增高，大部分病例有IgA型类湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物(CIC)，但抗原性质未确定。以上现象提示免疫机制参与本病的发病。4.其它创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上的受环境因素(包括感染)等多方面的影响而致病。(二)发病机制AS的病因目前尚未完全阐明，近年来，分子模拟学说(molecularmimicry)从不同的角度全面地解释了发病的各个的环节。流行病学调查结合免疫遗传研究发现，HLA-B27在强直性脊柱炎患者中的阳性率高达90%以上，证明AS与遗传有关。大多数学者认为其与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。1.遗传遗传因素在AS的发病中具有重要作用。据流行病学调查，AS患者HLA-B27阳性率高达90%～96%，而普通人群HLA-B27阳性率仅4%～9%;HLA-B27阳性者AS发病率约为10%～20%，而普通人群发病率为1%～2%，相差约100倍。有报道，AS患者一级亲属患AS的危险性比一般人高出20～40倍。国内调查AS患者一级亲属患病率为24.2%，比正常人群高出120倍。HLA-B27阳性健康者，亲属发生AS的几率远比HLA-B27阳性AS患者亲属低。所有这些均说明，HLA-B27在AS发病中是一个重要的因素。但是应当看到，一方面HLA-B27阳性者并不全部都发生脊柱关节病，另一方面，约有5%～20%的脊柱关节病患者检测HLA-B27呈阴性，提示除遗传因素外，还有其他因素影响AS的发病，因此，HLA-B27在AS表达中是一个重要的遗传因素，但并不是影响本病的惟一因素。有几种假设可以解释HLA-B27与脊柱关节病的关系：(1)HLA-B27充当一种感染因子的受体部位。(2)HLA-B27是免疫应答基因的标志物，决定对环境激发因素的易感性。(3)HLA-B27可与外来抗原发生交叉反应，从而诱导产生对外来抗原的耐受性。(4)HLA-B27增强中性粒细胞活动性。借助单克隆抗体、细胞毒性淋巴细胞、免疫电泳及限制片段长度多形态法，目前已确定HLA-B27约有7种或8种亚型。HLA-B27阳性的健康者与脊柱病患者可能有遗传差别，例如，所有HLA-B27阳性个体都有一个恒定的HLA-B27M1抗原决定簇，针对此抗原决定簇的抗体可与HLA-B27发生交叉反应。多数HLA-B27分子还有M2抗原决定簇。HLA-B27M2阴性分子似乎比其他HLA-B27亚型与AS有更强的联系，尤其是亚洲人，HLA-B27M2阳性亚型可能对Reiter综合征的易感性增强。现已证明，HLA-B27M1与M2两种抗原决定簇和致关节炎因子如克雷伯杆菌、志贺杆菌和耶尔森菌能发生交叉反应。反应低下者似乎多表现为AS，反应增强者则发展为反应性关节炎或Reiter综合征。2.感染近年来的研究提示，AS发病率可能与感染有关。发现AS患者在AS活动期中肠道肺炎克雷伯杆菌的携带率及血清中针对该菌的IgA型抗体滴度均较对照组高，且与病情活动呈正相关。有人提出克雷伯杆菌属与HLA-B27可能有抗原残基间交叉反应或有共同结构，如HLA-B27宿主抗原(残基72～77)与肺炎克雷伯杆菌(残基188～193)共有同源性氨基酸序列，其他革兰阴性菌是否具有同样序列则不清楚。免疫化学分析发现，HLA-B27阳性Reiter综合征患者约50%血清中有抗体与这种合成的肽序列结合，HLA-B27阳性AS患者有29%，而对照组仅有5%。据统计，83%的男性AS患者合并前列腺炎，有的学者发现约6%的溃疡性结肠炎患者合并AS，其他报道也证实，AS患者中溃疡性结肠炎和局限性肠炎的发生率较普通人群高许多，故推测AS可能与感染有关。3.其他有人发现，60%AS的患者血清补体水平增高，大部分病例有IgA型类风湿因子，血清C4和IgA水平显著增高，血清中有循环免疫复合物，但抗原性质未确定。以上现象提示，免疫机制参与本病的发病。创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。总之，目前本病病因未明，尚无一种学说能完满解释AS的全部表现，很可能在遗传因素的基础上受环境因素(包括感染)等多方面因素的影响而致病。4.病理本病早期的组织病理特征与类风湿关节炎不同，其基本病理变化为肌腱、韧带骨附着点病变，也可发生一定程度的滑膜炎症。常以骶髂关节发病最早，以后可发生关节粘连、纤维性和骨性强直。组织学改变为关节囊、肌腱、韧带的慢性炎症，伴有淋巴细胞、浆细胞浸润。这些炎性细胞成团分布于较小的滑膜血管周围。邻近的骨组织内也可有慢性炎性病灶，但其炎性病灶与滑膜的病变过程无关。本病与类风湿关节炎病理改变的不同点是，关节和关节旁组织、韧带、椎间盘和环状纤维组织有明显钙化趋势。本病的周围关节滑膜炎组织学改变与类风湿关节炎也不尽相同，其滑膜炎浆细胞以IgG型和IgA型为主，滑液中淋巴细胞较多，并可见到吞噬了变性多核细胞的巨噬细胞。滑膜炎症很少有广泛侵蚀性和畸形改变。骶髂关节炎是强直性脊柱炎的病理标志，也常是其最早的病理表现之一。骶髂关节炎的早期病理变化包括软骨下肉芽组织形成，组织学上可见滑膜增生和淋巴样细胞及浆细胞聚集、淋巴样滤泡形成以及含有IgG、IgA和IgM的浆细胞。骨骼的侵蚀和软骨的破坏随之发生，然后逐渐被退变的纤维软骨替代，最终发生骨性强直。脊柱的最初损害是椎间盘纤维环和椎骨边缘连接处的肉芽组织形成。纤维环外层可能最终被骨替代，形成韧带骨赘，进一步发展将形成X线所见的竹节样脊柱。脊柱的其他损伤包括弥漫性骨质疏松、邻近椎间盘边缘的椎体破坏、椎体方形变及椎间盘硬化。其他脊柱关节病也可观察到相似的中轴关节病理学改变。强直性脊柱炎的周围关节病理显示滑膜增生、淋巴样浸润和血管翳形成，但没有类风湿关节炎常见的滑膜绒毛增殖、纤维原沉积和溃疡形成。在强直性脊柱炎，软骨下肉芽组织增生常引起软骨破坏。其他慢性脊柱关节病也可见到相似的滑膜病理，但赖特综合征的早期病变则突出表现为更显著的多形核白细胞浸润。肌腱端炎是脊柱关节病的另一病理标志，是在韧带或肌腱附着于骨的部位发生的炎症，在强直性脊柱炎常发生于脊柱和骨盆周围，最终可能导致骨化。在其他脊柱关节病则以外周如跟腱附着于跟骨的部位更常见。最新的研究表明，强直性脊柱炎的软骨破坏主要从软骨下骨、肌腱与骨结合部的炎症开始逐步向软骨发展(由内向外)，而类风湿关节炎则主要由滑膜炎开始，逐步出现软骨及软骨下骨的破坏(由外向内发展)。
可能疾病：强直性脊柱炎性巩膜炎
常见检查： 一般摄片检查
就诊科室：外科
吲哚美辛巴布膏
用于缓解局部软组织疼痛，如 （1）运动创伤（如扭伤、拉伤、肌腱损伤等）引起的局部软组织疼痛。 （2）慢性软组织劳损（如颈部、肩背、腰腿等）所致的局部酸痛。 （3）骨关节疾病（如颈椎病、类风湿性关节炎、风湿性关节炎、肩周炎等）的局部对症止痛治疗。
重组人表皮生长因子外用溶液(Ⅰ)
①难愈性创面的治疗，如足靴区溃疡、糖尿病性溃疡、褥疮、窦道、肛门会阴部创面及其他难以愈合的创面。②切口愈合障碍的治疗，如切口感染、切口脂肪液化、切口张力过大、术后使用糖皮质激素、化疗药物、合并低蛋白血症、贫血以及重要脏器功能障碍。③预防和减少手术疤痕。
颈痛颗粒
活血化瘀，行气止痛。用于神经根型颈椎病属血瘀气滞、脉络闭阻证。症见：颈、肩及上肢疼痛，发僵或窜麻、窜痛。
甲泼尼龙片
糖皮质激素只能作为对症治疗，只有在某些内分泌失调的情况下，才能作为替代药品。主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病适应症，详见说明书。
