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眼外肌麻痹治疗药物
补充说明：眼外肌麻痹治疗药物
a******W 2022-03-01 18:21
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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
眼外肌麻痹的治疗药物包括甲钴胺、维生素B1、维生素B12、地巴唑、神经生长因子等。由于眼外肌麻痹可能影响视力，建议患者及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.甲钴胺
甲钴胺适用于周围神经病。该药物能够促进叶酸的吸收和核酸合成，有助于改善神经功能。服用时应遵医嘱调整剂量，注意观察是否出现过敏反应等不良反应。
2.维生素B1
维生素B1可用于脚气病、神经炎等疾病的治疗。此药物参与碳水化合物代谢过程，可维持机体正常活动。口服后易被氧化失效，因此需密封保存。使用前检查有效期及外观完整性。
3.维生素B12
维生素B12主要用于巨幼细胞性贫血的治疗。本品能促进红细胞发育成熟，使血液恢复正常水平。注射用维生素B12须遵照医师指导，在医院内由医护人员操作执行。使用时应注意可能出现皮疹、瘙痒等过敏反应。
4.地巴唑
地巴唑用于重症肌无力、面神经炎、三叉神经痛、震颤麻痹等症。其具有中枢抑制作用，能降低神经系统的兴奋性。对本品过敏者禁用。建议患者定期复查以监测病情变化。
5.神经生长因子
神经生长因子适用于糖尿病周围神经病变。本品可以刺激受损神经元的存活和轴突再生，促进神经修复。通常通过静脉滴注给药，具体剂量和疗程需根据医嘱调整。使用时需注意观察是否有发热、头痛等不良反应。
以上提及的所有药物均需要在专业医生指导下进行使用。对于眼外肌麻痹，除上述常规治疗外，还应注意眼部卫生，避免强光直射，保持充足睡眠，以辅助缓解不适症状。
2024-02-02 07:55
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眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
症状起因：关于本病的发病机制有4种学说：1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
就诊科室：眼科、神经
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周围神经病。
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1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
