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精选回答(1)

李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲

擅长:内科学和全科医学副主任医师,国家二级心理咨询师,擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治,心理咨询。

提问

眼外肌麻痹的症状包括复视、斜视、视力减退、眼睑下垂和眼球运动受限,这些症状可能导致双眼无法同时注视同一物体,建议及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.复视
眼外肌麻痹导致支配眼部肌肉的神经功能障碍,使双眼无法同时注视同一物体,从而出现复视。复视通常发生在双眼同时注视时,可能伴有眩晕感。
2.斜视
眼外肌麻痹影响了眼球的正常转动和定位,使得一只或两只眼睛的位置偏斜,形成斜视。斜视的症状表现为眼球偏离正中线,有时伴有眯眼或头部扭转以保持双眼视觉。
3.视力减退
当眼外肌麻痹影响黄斑区的视觉感受时,会导致暂时性视力下降。患者可能会经历单眼或双眼的短暂视力模糊,持续时间不一。
4.眼睑下垂
眼外肌麻痹可导致提上睑肌的功能减弱或丧失,造成眼睑下垂。眼睑下垂可能导致一只或两只眼睛的眼皮部分或完全遮盖瞳孔。
5.眼球运动受限
眼外肌麻痹会影响眼球的正常运动范围和协调性,导致眼球运动受限。患者可能感到一侧或两侧的眼球运动受到限制,如向上、向下、向左或向右移动困难。
针对眼外肌麻痹的症状,建议进行眼科检查,包括视力测试、视野检查以及眼底检查。治疗措施可能包括药物治疗,如糖皮质激素或神经营养剂,重症情况下可能需要手术矫正。患者应避免用眼过度,特别是对于存在视力问题的眼睛,以减少不适症状的发生。

2024-04-10 10:42

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眼外肌麻痹

眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变,表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。

  • 症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。

  • 可能疾病:垂体卒中  急性播散性脑脊髓炎  

  • 就诊科室:眼科、神经

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