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视网膜神经上皮层脱离怎么治疗
补充说明：视网膜神经上皮层脱离怎么治疗
a******W 2022-03-01 18:22
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孔子登 南沙区南沙街社区卫生服务中心
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视网膜神经上皮层脱离可通过激光光凝治疗、眼内注射抗VEGF药物、眼内气体或硅油填充、视网膜冷冻治疗、视网膜外路手术等方法进行治疗。如果症状持续或加剧，建议患者及时就医。
1.激光光凝治疗
激光光凝治疗通过使用特殊的激光设备对受影响区域进行精确照射，通常需要分几次完成。此方法旨在破坏异常血管并减少渗漏，从而稳定病情。适合于存在新生血管导致的黄斑区水肿、出血及渗出者。
2.眼内注射抗VEGF药物
眼内注射抗VEGF药物通常在门诊条件下由专业医生操作，在局部麻醉下将药物注入患者眼球内部。这类药物能够阻断VEGF信号通路，减缓或停止液体积聚于视网膜下方的过程。适用于因黄斑部炎症反应引起的眼底积液。
3.眼内气体或硅油填充
眼内气体或硅油填充是在局部麻醉下进行的微创手术过程，在裂隙灯显微镜引导下将气体或硅油注入患者玻璃体腔内。这些物质有助于支撑脱离的视网膜使其重新贴附于脉络膜上，同时提供一定的压力作用防止进一步移位。对于存在严重视网膜脱离且伴有复杂性孔源性视网膜脱离者适用。
4.视网膜冷冻治疗
视网膜冷冻治疗是利用制冷剂使病变部位迅速降温至零下40℃左右，然后快速复温的一种治疗方法。该技术通过形成极低温度下的组织冻结来摧毁异常组织，常用于治疗糖尿病引起的视网膜病变以及黄斑变性等疾病。
5.视网膜外路手术
视网膜外路手术是一种较为传统的手术方式，在全麻或局麻下进行，时间约30-60分钟不等。该手术通过切除巩膜上的小窗进入眼后节空间，直接修复脱离的视网膜组织。主要针对复杂性孔源性视网膜脱离或其他合并症如增殖性糖尿病视网膜病变等。
建议定期复查视力检查、眼压测量和视野评估，以便及时发现并处理可能出现的问题。术后应遵循医嘱休息，避免剧烈运动，以免影响恢复效果。
2024-03-23 08:49
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
