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慢性眼外肌麻痹怎么治疗
补充说明：慢性眼外肌麻痹怎么治疗
a******W 2022-03-01 18:20
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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
慢性眼外肌麻痹可采取营养神经治疗、肌肉松弛剂、肉毒素注射、针灸治疗、神经阻滞、激光疗法、眼外肌手术等治疗措施。如果症状持续或加剧，建议患者及时就医。
1.营养神经治疗
营养神经治疗通常包括口服维生素B族、神经营养因子等药物来改善神经功能。B族维生素有助于促进神经再生和修复，而神经营养因子则能增强神经细胞存活和功能恢复。
2.肌肉松弛剂
肌肉松弛剂通过抑制肌肉收缩来缓解痉挛状态，在医师指导下使用如巴氯芬片、盐酸乙哌立松片等药物。这些药物能够减轻因眼外肌痉挛引起的不适感及影响生活质量的问题。
3.肉毒素注射
肉毒素注射是将肉毒杆菌毒素A注入眼部周围肌肉，通常每3-6个月一次。此方法可暂时性地阻断神经对肌肉的信号传导，减少异常活动导致的眼睑下垂等问题。
4.针灸治疗
针灸治疗需由专业中医师操作，在特定穴位进行电针刺激。中医认为眼外肌麻痹与气血不畅有关，针灸可调节经络、活血化瘀，从而改善症状。
患者应定期复查视力和眼底检查，监测病情变化。必要时，可在医生指导下应用甲钴胺胶囊、维生素B12片等药物营养神经，有利于疾病的恢复。
2024-02-16 22:40
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眼外肌麻痹是由于眼外肌本身或其支配的神经系统受到损害而发生的器质性病变，表现为复视及眼球运动障碍。本病属于中医学的“辘轳关转”。
症状起因：关于本病的发病机制有4种学说：1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种，此后，Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见，发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变，横纹消失，纤维组织增生，它与神经源性肌肉萎缩不同，后者肌肉纤维虽有皱缩，但仍保持其原有性质，横纹不消失，因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致，属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例，发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例，发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩，有的细胞核移向四周，尼氏小体粉碎，Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常，中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患，以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性，以后出现眼外肌纤维的萎缩变性，因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积，认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期，病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢，一定时间后，肌细胞即破坏，肌纤维粗细显著不等，病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失，有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低，引起眼球运动障碍。
就诊科室：眼科、神经
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