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呼吸衰竭球结膜水肿是什么原因
补充说明：呼吸衰竭球结膜水肿是什么原因
a******W 2022-03-01 18:28
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
呼吸衰竭导致球结膜水肿可能是由肺动脉高压、慢性阻塞性肺病、肺栓塞、急性呼吸窘迫综合征、感染性休克等病因引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.肺动脉高压
肺动脉高压是指肺小动脉收缩、痉挛导致肺血管阻力增加，引起肺动脉压力升高。持续的肺动脉高压会导致右心室负荷加重，出现呼吸困难、紫绀等症状。肺动脉高压患者可遵医嘱使用波生坦片、曲前列尼尔吸入粉雾剂等药物进行治疗，以降低肺动脉压力。
2.慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病是一种气流受限的肺部疾病，由于长期吸烟、空气污染等原因导致支气管狭窄和炎症，影响气体交换，从而引起呼吸衰竭。当呼吸功能严重受损时，会引起血液中的氧气浓度下降，此时为了满足身体对氧气的需求，心脏会加快跳动来提高血流量，但同时也会使血液中的二氧化碳浓度上升，进而造成呼吸困难、胸闷、咳嗽、痰多、喘息不止等一系列临床表现。患者可以遵照医生的意见服用硫酸沙丁胺醇片、复方甲氧那明胶囊等支气管扩张剂缓解不适症状。
3.肺栓塞
肺栓塞是由于血栓或其他物质堵塞肺动脉所引起的病症，会导致肺循环障碍，引起严重的呼吸困难、胸痛、咳血等症状。若未及时处理，可能会因为缺氧而引起球结膜水肿。对于确诊为肺栓塞的患者，可以在专业医师指导下接受抗凝治疗，如遵医嘱使用低分子量肝素钠注射液、依诺肝素钠注射液等药物改善病情。
4.急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征通常由严重感染、创伤、大手术后引起的肺泡毛细血管损伤所致，这些因素导致肺泡通透性增高，液体从肺泡渗出至肺间质和肺泡内，形成肺水肿。此时由于肺水肿的存在，肺泡内的压力增高，阻碍了氧气进入血液，引起呼吸衰竭。针对急性呼吸窘迫综合征，需要紧急建立人工气道并给予高流量氧疗，必要时需行体外膜式氧合治疗。
5.感染性休克
感染性休克是由细菌或毒素侵入血液循环系统引起的全身炎症反应综合症，此时机体免疫细胞活化产生大量炎性介质，导致微循环障碍和组织器官灌注不足，引起血压下降和脏器功能损害。感染性休克的治疗包括积极控制感染源以及维持生命支持，例如输液扩容、应用血管活性药物升压等。
建议定期监测患者的血氧饱和度和呼吸频率，以便早期发现异常。此外，还应考虑进行胸部X光片、CT扫描或超声心动图等影像学检查，以评估肺部状况和心脏功能。
2024-01-31 06:27
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呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系统疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室（RUCU）建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。
症状起因：一、病因呼吸衰竭的病因从多，任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭，为便于临床工作，将病因为以下三大类，即呼吸道梗阻，肺实质病变及呼吸泵异常。1、呼吸道梗阻本型根据发生部位又为两类：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。2、肺实质病变1）.一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质病变，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤，2）.急性呼吸窘迫综合征；包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。3）.呼吸泵的异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸骤停。3.周围神经传导系统及呼吸肌疾患急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气量，引起呼吸衰竭。4.胸廓疾患：外伤、手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和（或）吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。二、机理1、通气不足在正常情况下，总肺泡通气量约需4Lmin，才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差，使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增加，肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。2、通气血流比例失调有效气体交换除要求足够肺泡通气量外，还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配，正常两者的比值约为0.8左右，肺泡是的基本单位，因此单个肺泡的通气血流比值保持0.8，才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下，通气血流比值低于0.8的肺部分，部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉，造成生理性静动脉分流；通气血流比值高于0.8的肺泡，则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气，形成无效通气或称“死腔”效应，通气血流比例失调的主要后果是缺氧。3、弥散障碍氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的120，故在病理情况下，弥散障碍主要影响氧的交换，产生单纯缺氧。近年研究证明，通气比例失调的数以千计变在病理变化损害弥漫功能之前。4、氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，发热、寒战，呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量，氧耗量增加；肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗量增加可借提高气量以防止缺氧的发生，若有通气功能障碍，肺泡氧分压不能提搞，缺氧亦难缓解。
就诊科室：呼吸
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