首页> 五官科> 眼科> 视神经乳头水肿> 视神经乳头水肿的治疗方法

精选回答(1)

李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲

擅长:内科学和全科医学副主任医师,国家二级心理咨询师,擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治,心理咨询。

提问

视神经乳头水肿的治疗方法包括高渗盐水治疗、甘露醇注射液、、醋甲唑胺、糖皮质激素治疗等。如果症状持续或加剧,建议患者及时就医。
1.高渗盐水治疗
通过静脉给予高浓度钠氯溶液来提高血浆渗透压,缓解脑水肿。高渗盐水能够增加血-脑脊液梯度,促进水分从脑组织流向血液,从而减轻视神经乳头水肿。此方法适用于颅内高压引起的眼底水肿。
2.甘露醇注射液
甘露醇注射液是一种快速降颅压药物,通常静脉滴注,具体剂量依医嘱而定。甘露醇能迅速提高血容量并降低颅内压力,减少眼底血管通透性,改善视盘充血、水肿等症状。适用于急性期缓解颅内高压引起的视盘水肿。
3.
主要通过利尿作用降低颅内压力,一般口服或注射给药。为强效利尿剂,可迅速排出体内过多液体,减轻脑部因水肿导致的压力。适合用于急性发作期缓解颅内高压。
4.醋甲唑胺
醋甲唑胺可通过抑制碳酸酐酶活性来减少眼房水分泌量,进而降低眼内压力。醋甲唑胺具有长效降眼压效果,并且很少引起全身不良反应。可用于慢性开角型青光眼及高眼压症患者。
5.糖皮质激素治疗
糖皮质激素可以通过口服或者静脉注射的方式给药,如、等。此类药物具有抗炎、免疫调节的作用机制,能够有效控制炎症过程,从而缓解由视神经乳头水肿引发的相关症状。
除上述措施外,建议定期监测视力变化,以便及时发现任何潜在的问题。同时,应保持良好的生活习惯,包括合理饮食和充足睡眠,有助于维护眼部健康。

2024-01-29 13:51

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疾病百科

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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