首页> 内科> 肾内科> 肢体肿胀> 单侧肢体肿胀的原因

精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

单侧肢体肿胀可能是外伤、静脉血栓形成、深静脉炎、淋巴水肿、肾源性水肿等疾病的表现,需根据具体病因进行针对性治疗。建议患者及时就医,以便进行准确诊断和治疗。
1.外伤
外伤可能导致局部组织损伤、出血和炎症反应,引起周围毛细血管通透性增加,从而导致单侧肢体出现肿胀。对于外伤引起的肿胀,首先需要冷敷以减少肿胀,然后进行适当的患处固定,如石膏固定等。
2.静脉血栓形成
由于血液流动缓慢或血管壁损伤,血液中的血小板和纤维蛋白开始聚集并形成凝块。若凝块阻塞了深静脉,则会导致血液回流受阻,进而引发单侧肢体肿胀。抗凝药物是治疗静脉血栓形成的常用方法,例如遵医嘱使用肝素钠注射液、低分子量肝素钙等。
3.深静脉炎
当深静脉发生炎症时,会引起血管内膜增生、管腔狭窄甚至闭塞,导致血液回流不畅,进一步诱发单侧肢体肿胀的发生。患者可遵照医生的意见服用阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等抗血小板药物来改善血液循环。
4.淋巴水肿
由于先天发育异常或者手术后影响淋巴循环,导致淋巴液回流障碍,使淋巴积聚在组织间隙中,引起单侧肢体肿胀。轻度的淋巴水肿可以通过物理疗法缓解,比如压迫治疗、淋巴引流按摩等;重度则可能需要手术干预,如微创手术。
5.肾源性水肿
肾源性水肿是因为肾脏功能受损,无法有效过滤血液中的废物和多余的水分,导致体内液体潴留,引起单侧肢体肿胀。控制原发病是关键,如糖尿病肾病所致水肿需积极控制血糖水平,高血压肾病所致水肿应平稳血压,必要时需遵医嘱使用片、螺内酯片等利尿剂。
建议定期监测受影响区域的温度变化,以排除潜在的深静脉血栓风险。还应完成下肢超声波检查,评估下肢血管结构和血流状态,以及尿常规、肾功能检查,以排除肾源性水肿的可能性。

2024-03-28 18:11

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肢体肿胀

肢体淋巴水肿的临床表现为单侧或双侧肢体的持续性、进行性肿胀。水肿早期按压皮肤后出现凹陷,又称为凹陷性水肿。此时若将肢体持续抬高,水肿可减轻或消退。若没有得到及时治疗,病情逐渐进展,可出现皮肤日渐粗糙 变硬呈团状,弹力从减弱到消失火罐网。检查时凹陷性压窝也随减弱而日渐不明显。

  • 症状起因:淋巴水肿是一组系统性疾病表现的临床症状或体征的总称。其病因的多源性和发病机制的复杂性决定了很难将它分为简单类别继往国内各专业书籍阐述淋巴水肿均未能很好地解决分类问题,甚至将先天性或后天性淋巴水肿与感染性淋巴水肿等混淆,造成概念不清肢体淋巴水肿可分为原发性淋巴水肿和继发性淋巴水肿2大类。然后,按照具体病因不同进一步分类。值得一提的是,临床上不少肢体淋巴水肿患者,先天性淋巴管发育缺陷可与后天创伤或感染因素共同促成淋巴水肿形成。1.原发性淋巴水肿(1)先天性淋巴水肿:先天性淋巴水肿有家族遗传史者,称为Nonne-Milroy病,出生时就存在淋巴水肿症状。此类患者占所有原发性淋巴水肿病例的10%~25%;且多见于女性,女性病例约为男性的2倍多;下肢多于上肢,上肢与下肢的发病率比为1∶3。除四肢外,外生殖器、小肠、肺部均可累及;并可与其他部位先天性畸形有关其发育障碍的分子生物学基础不明,淋巴淤滞的机制也缺乏深入的探讨。(2)先天性淋巴过度发育:此类淋巴水肿通常在患儿5~10岁时确诊,但回顾病史往往发现在其出生后即存在轻度水肿。淋巴回流淤滞的原因可能是乳糜池部位的阻塞,但尚缺乏客观依据。临床表现为整个下肢或双侧下肢肿胀,不过很少并发感染。它有别于其他类型的淋巴水肿的特点是,皮下淋巴管增粗和数量增加。这些淋巴管扩张迂曲并存在瓣膜功能不全。乳糜反流常见。组织学检查可发现扩张的淋巴管肌层增厚。(3)早发性和迟发性淋巴水肿:此类病例占所有原发性淋巴水肿的80%。早发性淋巴水肿多见于女性,发病年龄为20~30岁;迟发性淋巴水肿于35岁以后发生。水肿最初出现在足背和踝关节周围,大约70%的患者水肿表现在单侧下肢。淋巴水肿经数月或若干年的病程发展波及整个小腿,而水肿上升至大腿却少见。通常此类淋巴水肿在发病几年后趋向稳定病程进展缓慢。对侧肢体约有30%在原发肢体出现水肿后数年后也累及。此类患者很少伴发急性发作性皮炎和淋巴管炎。组织学检查显示,淋巴管和引流淋巴结内膜增厚、内膜下胶原沉积、肌纤维变性提示炎症性病理改变。早发性淋巴水肿和迟发性淋巴水肿除了在发病时间上不同,实质并无差异。2.继发性淋巴水肿引起继发性淋巴水肿的病因可归纳为以下几种:(1)外伤性或损伤性:该病因包括医源性淋巴结活检和切除后造成的淋巴回流通路的阻断临床上常见的有腹股沟、腋窝淋巴结清扫而引起的肢体淋巴水肿。任何类型的外伤因素,包括烧伤,尤其是双侧腋窝和腹股沟区的损伤,以及大面积瘢痕形成,都可导致肢体淋巴回流障碍,诱发淋巴水肿的发生。(2)感染或炎症性:感染和炎症是引起淋巴管形态和功能障碍的重要因素。长期肢体慢性湿疹、足癣及其并发的细菌感染容易导致皮肤裂伤,链球菌与葡萄球菌通过裂口侵入肢体,若得不到适当的治疗可引起淋巴管炎的反复发作,出现高热、肢体肿胀,最后淋巴管回流功能失代偿造成肢体淋巴水肿。(3)丝虫感染性:丝虫病是一种线虫感染,20世纪50年代前,在我国尤其是江南地区流行淋巴系统是丝虫感染的重要侵犯部位之一。我国虽已消灭丝虫病,但丝虫感染引起的淋巴水肿的患者仍为数不少。(4)恶性肿瘤及其放射治疗后的淋巴水肿:乳腺癌根治术可引起上肢淋巴水肿;盆腔肿瘤、阴茎癌等手术切除、局部淋巴结清扫或术后的放射治疗,都容易并发下肢淋巴水肿。霍奇金病也可导致肢体淋巴水肿,这是因为淋巴肿瘤细胞侵犯淋巴管和淋巴结,造成淋巴通路阻塞或破坏。淋巴肉瘤和艾滋病因其主要侵犯淋巴系统,发生淋巴水肿者也不少见。肿瘤引发淋巴水肿的特点是水肿起于肢体近端然后向远端扩展。淋巴显像检查可显示阻塞部位,有助于临床诊断肿瘤导致的淋巴水肿往往有比较明确的病史,如手术、放疗史,但不应忽视一些肿瘤的早期淋巴水肿表现,而延误肿瘤治疗的最佳时机。上海第二医科大学附属第九人民医院整复外科研究所,早期诊治的肢体淋巴水肿1043例的病因分类如下:原发性淋巴水肿112例(10.74%);继发性淋巴水肿931例(89.26%),其中感染性487例(46.69%)丝虫性287例(27.52%),外伤性78例(7.48%),手术后53例(5.08%),其他26例(2.49%)。四肢淋巴水肿发病机制淋巴水肿的基本因素是淋巴液滞留造成淋巴液滞留的起始因素是淋巴回流通道受阻。有学者称淋巴水肿为“低产出衰竭”以区别于淋巴液生成增多淋巴循环负载超荷而引起的组织水肿如低蛋白血症、静脉栓塞、下肢动静脉瘘等。后者又被称为“高产出衰竭”因为此类水肿发生的起始因素在淋巴系统之外,淋巴输出功能相对不足是静脉压升高,水分和蛋白质渗出过多的结果,这类水肿不属于淋巴水肿。从解剖学观点看淋巴回流障碍可发生在各级淋巴通路上,如起始淋巴管、真皮淋巴管网、集合淋巴管、淋巴结、乳糜池和胸导管。由于淋巴受阻的部位不同,所引发的淋巴水肿病理生理改变也各不同例如,盆腔大集合淋巴管受阻时的病理生理改变,完全不同于起始淋巴管闭塞此外,不同的发病因素,如外伤、感染放射线等所造成的淋巴管病变也有差异原发性淋巴水肿如Nonne-Milroy病的发病原因尚不清楚。慢性淋巴水肿的病理过程分为3个阶段:水肿期脂肪增生期和纤维增生期。发病初期,淋巴液回流受阻,淋巴管内压力增高,导致淋巴管扩张扭曲。瓣膜功能逐渐丧失,淋巴液反流,影响到毛细淋巴管吸收组织间液和大分子物质的能力,致使体液和蛋白质在组织间隙中积聚。下肢淋巴水肿肿胀首先从踝部开始由下而上逐渐扩张,肢体呈均匀性增粗,以踝部和小腿下13为甚,此时皮肤尚光滑柔软,指压时有凹陷性水肿,抬高患肢就卧床休息后,肿胀可以明显消退,该阶段属于淋巴水肿期。水肿持续存在在脂质成分的刺激下,巨噬细胞和脂肪细胞吞噬淋巴液内的脂质成分,皮下脂肪组织增生,肢体韧性增加,皮肤角化尚不明显,水肿过渡为非凹陷性,淋巴水肿进入脂肪增生期,此阶段的组织肿胀主要包括淤滞的淋巴液和增生的脂肪组织。在高蛋白成分的长期刺激下,皮肤和皮下组织产生大量纤维组织,淋巴管壁也逐渐增厚纤维化,这样组织液更难进入淋巴管内,高蛋白水肿进一步加重。高蛋白水肿液是细菌等微生物的良好培养基,局部容易诱发感染,丹毒反复发作感染又增加局部组织纤维化,加重淋巴管阻塞,形成恶性循环称为纤维增生期。临床上表现为皮肤逐渐加厚表面过度角化粗糙坚硬如象皮,甚至出现疣状增生淋巴瘘或溃疡等肢体极度增粗形成典型的象皮肿。

  • 可能疾病:妇产科静脉血栓病  挤压综合征  骨膜软骨瘤  胸廓出口综合征  反射性躯体神经病  

  • 常见检查: 血管彩超  心血管造影  WBC  血浆蛋白C抗原  

  • 就诊科室:外科

适用药品

华法林钠片

预防及治疗深静脉血栓及肺栓塞。预防心肌梗塞后血栓栓塞并发症(卒中或体循环栓塞)。预防房颤、心瓣膜疾病或人工瓣膜置换术后引起的血栓栓塞。并发症(卒中或体循环栓塞)。

左氧氟沙星片

为减少耐药菌的产生,保证盐酸左氧氟沙星及其他抗菌药物的有效性,左氧氟沙星只用于治疗或预防已证明或高度怀疑由敏感细菌引起的感染。在选择或修改抗菌药物治疗方案时,应考虑细菌培养和药敏试验的结果。如果没有这些试验的数据做参考,则应根据当地流行病学和病原菌敏感性进行经验性治疗。 在治疗前应进行细菌培养和药敏试验以分离并鉴定感染病原菌,确定其对盐酸左氧氟沙星的敏感性。在获得以上检验结果之前可以先使用左氧氟沙星进行治疗,得到检验结果之后再选择适当的治疗方法。 与此类中的其他药物相同,使用盐酸左氧氟沙星进行治疗时,铜绿假单胞菌的某些菌株可以很快产生耐药性。在治疗期间应定期进行细菌培养和药敏试验以掌握病原菌是否对抗菌药物持续敏感,并在细菌出现耐药性后能够及时发现。 盐酸左氧氟沙星口服制剂和注射剂可用于治疗成年人(≥18岁)由下列细菌的敏感菌株所引起的下列轻、中、重度感染。如静脉滴注对患者更为有利时(如患者不能耐受口服给药等)可使用盐酸左氧氟沙星注射液。 医院获得性肺炎 治疗由对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、粘质沙雷氏菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌或肺炎链球菌引起的医院获得性肺炎。同时应根据临床需要采取其他辅助治疗措施。如果已证明或怀疑是铜绿假单胞菌感染,建议联合应用抗假单胞菌β-内酰胺类药物进行治疗。 社区获得性肺炎 7~14天治疗方案:治疗由对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌[包括多重耐药性菌株(MDRSP*)]、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌、卡他莫拉菌、肺炎衣原体、肺炎军团菌或肺炎支原体引起的社区获得性肺炎。 注:MDRSP(多重耐药性肺炎链球菌)指对下列两种或多种抗菌药物耐药的菌株:青霉素(MIC≥2μg/mL),二代头孢菌素(如头孢呋辛)、大环内酯类、四环素及甲氧苄氨嘧啶/磺胺甲口恶唑。 5天治疗方案:治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、肺炎支原体 或肺炎衣原体引起的社区获得性肺炎。 急性细菌性鼻窦炎 5天治疗方案:治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎。 10~14天治疗方案:治疗由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌引起的急性细菌性鼻窦炎。 慢性支气管炎的急性细菌性发作 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌或卡他莫拉菌引起的慢性支气管炎的急性细菌性发作。 复杂性皮肤及皮肤结构感染 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、化脓性链球菌或奇异变形杆菌引起的复杂性皮肤及皮肤结构感染。 非复杂性皮肤及皮肤软组织感染 治疗由甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌或化脓性链球菌引起的非复杂性皮肤及皮肤结构感染(轻度至中度),包括脓肿、蜂窝织炎、疖、脓疱病、脓皮病、伤口感染。 慢性细菌性前列腺炎 治疗由大肠埃希菌、粪肠球菌或甲氧西林敏感的表皮葡萄球菌引起的慢性细菌性前列腺炎。 复杂性尿路感染 5天治疗方案:治疗由大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌或奇异变形杆菌引起的复杂性尿路感染。 10天治疗方案:治疗由粪肠球菌、阴沟肠杆菌、大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、奇异变形杆菌或铜绿假单胞菌引起的复杂性尿路感染(轻度至中度)。 急性肾盂肾炎 5天治疗方案:治疗由大肠埃希菌引起的急性肾盂肾炎,包括合并菌血症的病名。 10天治疗方案:治疗由大肠埃希菌引起的急性肾盂肾炎,包括合并菌血症的病名。 非复杂性尿路感染: 治疗由大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌或腐生葡萄球菌引起的非复杂性尿路感染(轻度至中度)。 吸入性炭疽(暴露后) 适用于吸入性炭疽(暴露后)的治疗,在暴露于炭疽杆菌喷雾之后减少疾病的发生或减缓疾病的进展。左氧氟沙星的有效性基于人体的血浆浓度这一替代终点来预测临床疗效。 左氧氟沙星对炭疽吸入暴露后的预防作用尚未对人体进行试验。成人中超过28天疗程治疗的左氧氟沙星的安全性尚未研究。仅在获益大于风险时,才能使用左氧氟沙星长期治疗。

呋塞米片

1.水肿性疾病包括充血性心力衰竭、硬化、肾脏疾病(肾炎肾病及各种原因所致的急、慢性肾功能衰竭),尤其是应用其他利尿药效果不佳时,应用本类药物仍可能有效。与其他药物合用治疗急性肺水肿和急性脑水肿等。2.高血压高血压的阶梯疗法中,不作为治疗原发性高血压的首选药物,但当噻嗪类药物疗效不佳,尤其当伴有肾功能不全或出现高血压危象时,本类药物尤为适用。3.预防急性肾功能衰竭用于各种原因导致肾脏血流灌注不足,例如失水、休克、中毒、麻醉意外以及循环功能不全等,在纠正血容量不足的同时及时应用,可减少急性肾小管坏死的机

瑞巴派特片

胃溃疡,急性胃炎、慢性胃炎的急性加重期胃粘膜病变(糜烂、出血、充血水肿)的改善。

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