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脑梗塞瞳孔缩小怎么回事
补充说明：脑梗塞瞳孔缩小怎么回事
a******W 2022-03-05 22:16
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
脑梗塞后瞳孔大小变化可能与脑水肿、颅内压增高、脑疝形成、脑干功能衰竭、脑缺氧等有关，这些因素可能导致瞳孔对光反射异常。瞳孔大小的变化是神经功能严重受损的征兆，应立即就医以评估病情并防止进一步的神经损伤。
1.脑水肿
脑水肿是由于脑组织液体内蛋白含量增加导致水分滞留引起的。当脑水肿发生时，会导致脑体积增大和压力增高，压迫动眼神经核团，从而引起瞳孔收缩。降低脑水肿可以减轻瞳孔收缩的症状，常用药物包括、甘露醇等利尿剂。
2.颅内压增高
颅内压增高是指颅腔内容积减少而引起的压力升高状态，此时为了维持正常的脑灌注压，需要通过缩小瞳孔来增加进入眼内的光量以刺激视网膜释放更多的神经递质，从而使脑血管收缩，减少血流量，降低颅内压。降低颅内压是缓解瞳孔收缩的关键，可通过使用甘露醇、等渗透性脱水药进行治疗。
3.脑疝形成
脑疝形成时，局部脑组织被挤入正常位置之外的空间中，其中枕骨大孔疝可直接压迫动眼神经，使动眼神经麻痹，出现瞳孔缩小的情况。针对脑疝的治疗通常需要紧急处理，如去骨瓣减压术、开颅手术等，必要时需遵医嘱使用阿托品注射液、盐酸戊乙奎醚注射液等药物对抗中枢抑制现象。
4.脑干功能衰竭
脑干功能衰竭可能导致瞳孔对光反射减弱或消失，因为脑干是控制瞳孔反射的重要部位，其功能障碍会影响瞳孔的正常反应。对于脑干功能衰竭，应采取积极的抢救措施，包括呼吸支持、循环稳定化以及针对原发病的治疗，如急性缺血性卒中的溶栓治疗。
5.脑缺氧
脑缺氧会引起脑细胞代谢紊乱和功能障碍，导致瞳孔调节失常，出现瞳孔大小变化的现象。改善脑部供氧是关键，可以通过给予高浓度氧气吸入、体位引流等方式提高血液中氧气含量，缓解不适症状。
建议定期监测患者的意识水平和瞳孔大小，以便及时发现任何变化。必要的影像学检查，例如CT扫描或MRI，有助于评估病情进展和指导治疗决策。
2024-03-24 01:33
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
