胰岛细胞破坏的原因

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•胰岛细胞破坏

糖尿病(diabetesmellitus)是由于胰岛素缺乏或(和)胰岛素的生物效应降低而引起的代谢障碍，为以持续的血糖升高和出现糖尿为主征的常见病，发病率为1%～2%。日常所称糖尿病乃指原发性糖尿病，按其病因、发病机制、病变、临床表现及预后的不同可分为胰鸟素依赖型糖尿病(Ⅰ型糖尿病)与非胰岛素依赖型糖尿病(Ⅱ型糖尿病)。 　　胰岛素依赖型糖尿病可以发生在任何年龄，但通常是发生在儿童或青少年，它占所有糖尿病百分之五以下，但其对生活的影响却远比常见的非胰岛素依赖型糖尿病要大。胰岛素依赖型糖尿病的确切病因并不是非常清楚，比较确定的是体内的免疫系统出了问题，对抗自己身体的组织。身体免疫系统制造了某些物质对抗胰脏分泌胰岛素的贝他细胞，这些细胞破坏后，就无法分泌胰岛素了。

• 症状起因：胰鸟素依赖型糖尿病(inulin-dependentdiabetemellitu，IDDM)又称Ⅰ型糖尿病，占糖尿病的10%～20%，患者多为青少年，发病时年龄小于20岁，胰岛B细胞明显减少，血中胰岛素明显降低，易合并酮血症甚至昏迷，治疗依赖胰岛素。目前认为其发病是在遗传易感性素质的基础上，胰岛感染了病毒(如腮腺炎病毒、风疹病毒及柯萨奇B4病毒等)或受毒性化学物质(如吡甲硝苯脲等)的影响，使胰岛B细胞损伤，释放出致敏蛋白，引起自身免疫反应(包括细胞免疫及体液免疫)，导致胰岛的自身免疫性炎症，进一步引起胰岛B细胞严重破坏。遗传易感性素质的主要根据是：一卵性双生的一方得病，50%的另一方也得病;与HLA类型有明显关系，在中国此型患者中DR3及DR4的分布频率明显增加，有人统计HLA-DR3或DR4的人群患此病的危险性比其他人高5～7倍。这些人存在免疫缺陷，一方面对病毒的抵抗力降低，另一方面抑制性T细胞的功能低下，易发生自身免疫反应(参阅本章毒性甲状腺肿)。自身免疫反应的主要根据是：患者早期胰岛中有大量淋巴细胞浸润(胰岛炎)，其中包括CD4+T细胞，与Ⅰ型糖尿病动物模型所见一致，从Ⅰ型糖尿病动物中提取的CD4+T细胞转移给正常动物可引发该病;90%患者发病后一年内血中可查出抗胰岛细胞抗体;10%的患者同时患有其他自身免疫性疾病。胰岛素分泌不足，作用不良或两种因素是引致高血糖的主要原因。

• 可能疾病：糖尿病肾病  糖尿病  

• 常见检查： 肝、胆、胰、脾MRI  血清胰腺特异性抗原  SST受体显像  胰高血糖素  逆行胰胆管造影（ERCP）  胰腺B超  

• 就诊科室：内分泌