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横纹肌溶解症早期症状检查
补充说明:横纹肌溶解症早期症状检查
a******W 2022-03-07 18:19
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横纹肌溶解症的早期症状包括肌肉疼痛、尿色加深、茶色尿液、肌无力、恶心呕吐,如果症状持续不缓解,应尽快就医。
1.肌肉疼痛
当存在外伤、药物副作用等时,会导致肌肉细胞损伤,进而引发炎症反应和水肿,从而出现肌肉疼痛的情况。这种疼痛通常位于受伤或过度使用的肌肉区域,可能伴有压痛感。
2.尿色加深
横纹肌溶解症是由于各种原因导致的横纹肌细胞膜完整性破坏,细胞内容物如肌红蛋白等释放入血,经肾脏代谢后随尿液排出所致。这些物质会使得尿液颜色变深,严重时甚至呈酱油色。
3.茶色尿液
茶色尿液通常是由于血液中含铁血黄素或其他色素增加而引起的。在横纹肌溶解症的情况下,大量受损的肌肉组织会释放出大量的肌酸激酶和肌红蛋白,这些物质进入血液循环后会被肝脏分解成含铁血黄素和其他色素,随着尿液排出体外。尿液呈现茶色或红褐色,有时可伴有沉淀物。
4.肌无力
肌无力是由神经-肌肉接头处传递功能障碍所导致的一组临床表现,其病因较多,包括遗传因素、自身免疫异常等。此外,电解质紊乱、感染、药物作用等因素也可能诱发此病。当发生横纹肌溶解症时,会导致肌肉细胞内钙离子浓度升高,影响神经递质的正常释放,进而使肌肉收缩乏力。肌无力的症状可以表现为全身性的,也可以局限于某些特定的肌肉群。
5.恶心呕吐
恶心呕吐可能是由多种原因引起的生理现象,其中包括颅内高压、胃肠炎等。对于患有横纹肌溶解症的人群来说,由于肌肉细胞损伤,可能会刺激到中枢神经系统,进而引发恶心呕吐的感觉。患者可能会感到腹部不适并伴随着恶心呕吐的症状,严重者还可能出现腹泻。
针对横纹肌溶解症的诊断,建议进行肌酶谱检测、尿液分析以及电解质测定。治疗措施可能包括补液以促进废物排泄,重症监护下密切监测肾功能。患者应避免摄入可能导致肌肉损伤的食物或药物,保持充足的水分摄入,避免剧烈运动,确保充足休息。
2024-02-14 15:45
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾