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缺血性肌挛缩早期症状
补充说明：缺血性肌挛缩早期症状
a******W 2022-03-07 18:20
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
缺血性肌挛缩的早期症状包括肌肉疼痛、运动障碍、肌力下降、肌肉僵硬、皮肤苍白或发绀，这些症状可能提示着严重的血液循环问题，需及时就医。
1.肌肉疼痛
缺血性肌挛缩主要是由于血液循环受阻导致局部组织缺氧和代谢产物积累，这些物质会刺激神经末梢并引发疼痛。疼痛通常位于受影响肢体的远端，可能伴有刺痛感或烧灼感。
2.运动障碍
缺血性肌挛缩会影响肌肉的功能，导致其收缩能力减弱甚至丧失，从而引起运动障碍。这种障碍主要表现为肌肉无法正常地伸展或弯曲，患者可能会感到肌肉紧张或无力。
3.肌力下降
缺血性肌挛缩会导致肌肉供血不足，进而影响到肌肉的力量和功能。长时间的缺血会导致肌肉萎缩，进一步加剧肌力下降。肌力下降通常从肢体末端开始，逐渐向近端发展，患者可感受到明显的乏力感。
4.肌肉僵硬
缺血性肌挛缩时，由于血液供应减少，肌肉缺乏营养和氧气供应，可能导致肌肉僵硬。僵硬感常出现在四肢，尤其是手部和腕关节周围，患者可能感到手指难以自由活动。
5.皮肤苍白或发绀
缺血性肌挛缩时，血管痉挛或栓塞阻碍了血液流动，使血液不能充分到达皮肤，导致皮肤颜色改变。皮肤变化通常首先发生在肢体末端，如手指和脚趾，患者可能会注意到指甲床下出现蓝色或紫色斑点。
针对缺血性肌挛缩的早期症状，建议进行超声多普勒检查以评估动脉血流情况，还可通过磁共振成像来评估是否存在软组织损伤。治疗措施包括物理疗法和手术干预，物理疗法包括被动关节活动训练、针灸等；手术干预则包括经皮穿刺血肿清除术、筋膜切开减压术等。患者应避免过度使用受影响的肢体，以免加重缺血状态，同时注意保暖，预防寒冷诱发的血管收缩。
2024-03-28 00:33
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皮肤苍白：人的皮肤颜色深浅受到多种因素影响。肤色不仅和血液里血红蛋白数量有关，而且与皮肤厚度、皮肤色素含量等也有密切关系。此外，环境因素也对肤色有很大影响，皮肤颜色苍白不一定是贫血引起的。与皮肤苍白相关的疾病列表 ：泌尿道感染 、感染性休克 、钩虫病 、感染性心内膜炎 。
症状起因：常多发于原已有病的心脏，近年来发生于原无心脏病变者日益增多，尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣，尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见，主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中，动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐四联症最常发生，在单个瓣膜病变中，二叶式主动脉瓣狭窄最易发生，瓣膜脱垂(主动脉瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山医院对1980～1995年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示，在原有心脏器质性病变的55例中，先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例(36%)，主动脉瓣脱垂为10例(18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病变、冠心病罹患本病者也有报道。急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起，多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前，80%为非溶血性链球菌引起，主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素，致病菌种已明显改变，几乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原体可产生急性病程，也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降，但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处，存在着异常的血液压力阶差，引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击，使心内膜的内皮受损、胶原暴露，形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正常人血流中虽时有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症，大多为暂时的，很快被机体消除，临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体，尤其是凝集素，它可促使少量的病原体聚集成团，易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上;室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血性心力衰竭和心房颤动时，由于血液喷射力和涡流减弱，亦不易发生本病。也有人认为是受体附着的作用，由于某些革兰阳性致病菌，如肠球菌、金黄色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体等进入体内形成菌血症，同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏，减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一
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