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偏身肌张力障碍病因
补充说明：偏身肌张力障碍病因
2021-12-28 15:39
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石红婷 副主任医师 广州医科大学附属第二医院 三甲
擅长：头晕；头疼；脑血管病疾病
提问
偏身肌张力障碍可能是由神经递质失衡、遗传因素、脑部损伤等引起的。
1.神经递质失衡
神经递质失衡可能导致肌肉控制失调，从而引发偏身肌张力障碍。这种失调可能影响到大脑皮层和基底节的神经递质传递，导致肌肉收缩异常。药物治疗如多巴胺受体激动剂或抗胆碱能药物可以改善症状。例如，普拉克索是一种常用的多巴胺受体激动剂，可以提高脑内多巴胺水平，缓解肌张力障碍。
2.遗传因素
遗传因素是导致偏身肌张力障碍的一个主要原因。某些基因突变可能影响到运动控制相关的神经通路，引起肌张力异常。基因治疗或干细胞移植是潜在的治疗方法之一。例如，在一些罕见的遗传性肌张力障碍中，基因疗法如使用腺相关病毒载体进行基因转移已被研究用于改善症状。
3.脑部损伤
脑部损伤可能导致大脑皮层和基底节受损，进而影响运动控制功能，出现偏身肌张力障碍的症状。康复训练是常见的治疗方法之一。通过物理治疗、职业治疗等手段帮助患者恢复受损的功能，并提高日常生活能力。
患者应定期进行神经系统检查以监测病情变化，并遵循医生建议进行适当的康复训练和生活方式调整。
2022-02-18 16:54
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偏身肌张力障碍(hemidystonia)：系指同侧上下肢的肌群受累，多为继发性原因所造成的。
症状起因：(一)发病原因特发性肌张力障碍(idiopathicdytonia)病因不明，可能与遗传有关，继发性肌张力障碍常是基底核、丘脑及脑干网状结构等病变的症候。(二)发病机制特发性肌张力障碍(idiopathicdytonia)可为常染色体显性(30%～40%外显率)、常染色体隐性或X连锁隐性遗传，显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34，编码ATP结合蛋白扭转蛋白A(torinA)，可有散发病例。环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下颌肌张力障碍发病前，可有面部或牙损伤史，一侧肢体过劳，常诱发书写痉挛、打字员痉挛和运动员肢体痉挛等。继发性肌张力障碍是纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等病变所致，如肝豆状核变性、胆红素脑病、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质红核色素变性、进行性核上性麻痹、特发性基底核钙化、甲状旁腺功能低下、中毒、脑卒中、脑外伤、脑炎等;另外，药物(左旋多巴、吩噻嗪类、丁酰苯类、甲氧氯普胺)也可诱发。肌张力障碍还可由心理因素引起，特点是易受到暗示影响。病理及神经生化改变：特发性扭转痉挛可见非特异性病理改变，包括壳核、丘脑及尾状核小神经元变性，基底核脂质及脂色素增多。继发性扭转痉挛病理学特征随原发病不同而异，痉挛性斜颈、Meige综合征、书写痉挛和职业性痉挛等局限性肌张力障碍无特异性病理改变。拮抗肌过度协同性收缩是本病主要的生理学特点，肢体每次收缩常由近端向远程扩展。肌电图检查发现，肌肉收缩间歇期无不自主运动电位。根据肌电图特点分为3型：①持续30的肌肉收缩，间隔短时间静息;②重复、节律性收缩和静息状态，收缩期和静息期均为1～2秒钟;③快速、短暂肌肉收缩，持续100m，表现类似肌阵挛。
可能疾病：肌张力障碍
常见检查： 肌张力
就诊科室：神经
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①难愈性创面的治疗，如足靴区溃疡、糖尿病性溃疡、褥疮、窦道、肛门会阴部创面及其他难以愈合的创面。②切口愈合障碍的治疗，如切口感染、切口脂肪液化、切口张力过大、术后使用糖皮质激素、化疗药物、合并低蛋白血症、贫血以及重要脏器功能障碍。③预防和减少手术疤痕。
丙戊酸镁缓释片
用于治疗各型癫痫，尤其是以下类型：失神发作；肌阵挛发作；强直阵挛发作；失张力发作；混合型发作；部分性癫痫；简单性或复杂性发作；继发性全身性发作；特殊类型的综合征。也可用于治疗双相情感障碍的躁狂发作。
丙戊酸钠缓释片(Ⅰ)
癫痫既可作为单药治疗，也可作为添加治疗： 用于治疗全身性癫痫：包括失神发作、肌阵挛发作、强直阵挛发作、失张力发作及混合型发作，特殊类型综合征（West,Lennox-Gastaut综合征）等。 部分性癫痫适用于：简单部分性发作、复杂部分性发作、部分继发全身性发作。 躁狂症：用于治疗与双相情感障碍相关的躁狂发作。
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1.急性、亚急性、慢性胆道系统炎症性瘀滞性疾病：如胆囊炎、胆管炎、胆石症、胆汁性肝硬化、肝炎、肝炎后综合征，胆道手术后综合征。这些疾病在临床上往往有以下症状及体征：上腹饱胀不适，右上腹疼痛，右肩放射性疼痛，恶心，嗳气，呕吐，食欲不振。剑突下偏右压痛，右上腹饱满，肝区叩击痛或不适，莫非氏征（+）/（-），发热等。2.伴有胃炎的脂肪消化不良、饭后嗜睡和胆原性偏头痛。3.高脂血症，尤其是高胆固醇血症。4.植物神经性肌张力障碍所致胆囊运动障碍（高张性/低张性），胆囊憩室、畸形等。
