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新生儿缺血缺氧性脑病应该怎么治疗
补充说明：新生儿缺血缺氧性脑病应该怎么治疗
a******W 2022-03-15 19:00
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精选回答(1)
李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
新生儿缺血缺氧性脑病的治疗可以考虑亚低温治疗、神经保护剂、脑活化剂以及康复训练等方法。
1.亚低温治疗
亚低温治疗通常采用物理降温手段如冰毯、头部冰帽等，在特定时间段内维持较低体温，以减轻脑损伤。适用于严重缺氧引起的大面积脑水肿患者。在实施过程中需监测患儿核心温度，并预防低血糖和其他并发症的发生。
2.神经保护剂
神经保护剂通过阻断兴奋毒性、抑制自由基产生等方式来减少细胞死亡，包括N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂、钙通道阻滞剂等。用于缓解轻至中度缺氧引起的认知功能障碍。选择使用时应考虑个体差异及可能存在的禁忌证。
3.脑活化剂
脑活化剂旨在促进大脑代谢活动，改善受损区域的功能恢复，例如吡拉西坦、奥拉西坦等。针对存在运动发育迟缓或其他后遗症的情况。使用前须评估是否存在过敏史及其他潜在风险因素。
4.康复训练
康复训练涉及一系列针对性的动作练习和认知训练，旨在提高肢体协调性和认知能力，包括被动关节活动、针灸、电刺激疗法等。适合所有阶段的患者，目的是最大限度地恢复功能独立性。开始前应由专业人员进行全面评估，并根据评估结果制定个性化方案。
新生儿缺血缺氧性脑病的治疗需要综合考虑多种干预策略。在整个诊疗过程中，应密切监测患儿的生命体征，定期评估其神经发育状况，及时调整治疗计划，以期达到最佳预后。
2024-01-20 20:49
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
