首页> 待分诊> 失衡综合征> 透析失衡综合征如何治疗

精选回答(1)

张桂红 副主任医师 哈尔滨市第一医院 三甲

擅长:急性肾损伤、慢性肾脏病及各种并发症的诊断及治疗,急慢性肾小球肾炎的诊断及治疗。

提问

透析失衡综合征的治疗方法有透析、吸氧、注射镇静剂等。
透析失衡综合征主要原因是透析后血液中的毒素明显减少,而大脑中的毒素相对较高,会导致脑水肿,引起恶心、呕吐、头痛和头晕。对于透析失衡综合征的治疗,需要在透析过程中推注50%的葡萄糖或应用高钠透析液来进行治疗,防止晶体渗透压下降过快,能够减轻失衡综合征的症状。可以缩短透析时间,透析的时间越长,对于毒素的清除越充分,但是,毒素下降的幅度越大,患者的症状就会越严重,所以,需要缩短透析时间。如果患者出现了失衡综合征以后,需要进行吸氧,如果头痛比较严重,并且出现烦躁的症状,需要使用一些镇静剂。一般来说,休息24小时以后,症状基本就会得到缓解。对于严重的已经出现抽搐、意识障碍和昏迷的患者,建议立即终止透析,排除其他疾病,比如:脑血管意外等,同时需要输注甘露醇。
透析失衡综合征是可以预防的。一般建议不要太晚开始诱导透析,最好在血浆尿素氮不超过23.6m/h时开始透析。充分合理的诱导是减少失衡综合征的主要措施。低效透析器用于首次透析,透析时间短,并逐渐过渡到常规透析。提高透析液钠浓度、静态甘露醇和透析中的高血糖是预防失衡综合征发生的有效方法。积极对症治疗,包括吸氧、使用解痉和镇静药物等。一般来说,失衡综合征的症状可在24小时内缓解。如果不能恢复,应考虑其他并发症。

2022-03-23 19:08

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

适用药品

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