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T2WI及压脂为高信号
补充说明：T2WI及压脂为高信号
a******W 2022-03-25 15:06
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精选回答(1)
李帆 副主任医师 晋中市第一人民医院 三甲
擅长：擅长领域：掌握最新的肺癌，乳腺癌，胃肠道肿瘤，妇科肿瘤等恶性肿瘤的诊疗知识，善于与患者沟通，指导患者健康饮食
提问
T2WI及压脂高信号信号可能表明脑水肿、脑出血、脑梗死、脑肿瘤或脑膜炎，这些情况都需要紧急医疗干预。
1.脑水肿
T2WI及压脂序列呈高信号可能反映了脑组织内水分增加和炎症反应。这种异常信号通常出现在大脑皮层下区域，但也可能扩散至其他部位。
2.脑出血
脑出血是指颅内血管破裂导致血液流入脑实质，压迫周围神经细胞。出血会导致局部血容量增加，进而引发脑水肿。脑水肿通常发生在出血点附近，但也可向周围扩散。
3.脑梗死
脑梗死是由于脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死。当发生脑梗死后，会刺激周围的胶质细胞增生，形成新的微血管，从而引起脑水肿。脑水肿多见于梗死区及其周边区域。
4.脑肿瘤
肿瘤组织压迫正常脑组织并侵犯邻近结构，导致局部脑组织受损和水肿。脑肿瘤引起的水肿通常集中在肿瘤所在的部位，有时可伴有占位效应。
5.脑膜炎
脑膜炎是由各种病原体感染引起的软脑膜炎症，炎症反应会损伤脑膜下的毛细血管壁，使液体渗出到蛛网膜下腔中，导致脑水肿的发生。脑水肿通常局限于脑膜覆盖的区域，如前、后纵裂等。
针对上述诊断结果，建议进行头颅MRI、CT扫描以评估脑部情况。治疗措施取决于具体病因，可能包括抗高血压药用于控制血压，以及医生可能会开具相应的药物进行治疗。患者应避免剧烈运动，保持充足休息，减少精神压力，饮食上宜清淡且富含营养。
2024-02-10 22:05
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
