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低氯性碱中毒的原因和机制
补充说明:低氯性碱中毒的原因和机制
a******W 2022-03-25 15:02
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低氯性碱中毒可能是由长期禁食、严重腹泻、呕吐、利尿剂过量使用、肾小管酸中毒等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.长期禁食
长期禁食会导致机体消耗自身脂肪储备以获取能量,进而分解蛋白质产生氨和其他含氮废物,这些物质经肝脏代谢后会产生大量碳酸氢盐,导致血液pH值上升。需要及时补充营养,如遵医嘱口服葡萄糖电解质溶液、复方氯化钠溶液等纠正低氯性碱中毒。
2.严重腹泻
严重腹泻会引起水和电解质丢失过多,尤其是氯离子丢失,导致血浆中的氯浓度降低,从而引起低氯性碱中毒。由于肠道内液体减少,肠黏膜对钠-氯共转运体的刺激减弱,进一步加重了氯离子的丢失。患者可遵照医生的意见服用蒙脱石散、枯草杆菌二联活菌颗粒等药物进行治疗。
3.呕吐
呕吐会使胃内容物以及消化液被快速排出体外,造成体内氯离子浓度下降,引发低氯性碱中毒。剧烈呕吐会导致胃肠黏膜受损,影响食物的正常消化吸收,进一步加重病情。针对这种情况,可以考虑使用甲氧氯普胺片、多潘立酮片等止吐药物来缓解症状。
4.利尿剂过量使用
利尿剂通过促进肾脏排泄水分和电解质来发挥作用,过量使用可能导致体内氯离子浓度降低,引发低氯性碱中毒。利尿剂的过度作用会影响体内水平衡,导致钠离子浓度下降,进而影响到氯离子的平衡。建议调整利尿剂剂量或更换其他降压药,如硝苯地平控释片、非洛地平缓释片等。
5.肾小管酸中毒
肾小管酸中毒时,肾小管不能有效地重吸收氢离子和钙离子,这使得血液中的氢离子浓度升高,而钙离子则被保留在体内。高钙血症会抑制甲状旁腺素的分泌,进而减少磷的排泄,导致血磷浓度升高。高磷血症会促使磷酸盐从骨中动员出来,使钙从骨中释放出来,进一步增加血钙浓度。高钙血症又会反馈性地抑制降钙素的分泌,减慢肠道对钙的吸收,因此血钙浓度逐渐恢复正常。对于原发性者,可遵医嘱用枸橼酸钾缓释片补充电解质;继发性者需积极治疗原发病,如遵医嘱使用、甲泼尼龙等激素类药物控制免疫反应。
针对低氯性碱中毒,应密切监测患者的水电解质平衡和酸碱状态,避免进一步恶化。推荐进行电解质分析、动脉血气分析等检查,同时注意维持充足的水分摄入,避免脱水。
2024-03-15 22:28
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低氯性碱中毒为代谢性碱中毒的一种类型,在儿科重症抢救室较为常见.代谢性碱中毒对机体有较大危害,除引起酸碱平衡及电解质紊乱外,严重者可危及生命.由于它多发生于危重患儿,并多在其他疾病基础之上(如呼吸系统、消化系统、神经系统等),常为原发病所掩盖,而且临床表现多样化,缺乏特异性,因此又极易被忽略,常常由于不能及时诊断与恰当治疗而使病情迁延或加重.
症状起因:缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子,当原尿中[Cl-]降低时,肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+,HCO3-的重吸收增加,从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加,故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外,前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。呕吐失去HCl,就是失Cl-,血浆及尿中Cl-下降,通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。碱中毒时,机体会通过1.细胞外液缓冲2.离子交换3.呼吸代偿4.肾脏代偿等进行代偿调节.通过代偿调节如能使HCO3-H2CO3的比值保持在正常范围内,则为代偿性代谢性碱中毒;否则,称为失代偿性代谢性碱中毒
可能疾病:先天性肥厚性幽门狭窄
就诊科室:血液、急救