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肾小球滤过率下降为什么会有蛋白尿
补充说明：肾小球滤过率下降为什么会有蛋白尿
2022-03-26 23:17
肾小球滤过率下降 蛋白尿 肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾病
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聂志扬 副主任医师 北京医院 三甲
擅长：肺炎、上呼吸道感染、冠心病、心律失常、心力衰竭、哮喘、肺气肿 、消化性溃疡、尿路感染、肾衰竭、肝功能异常 、自身免疫性疾病、血液病
提问
肾小球滤过率下降可能因肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、肾小管间质性疾病或遗传性肾病等引起，导致蛋白质漏出，形成蛋白尿。
1.肾小球肾炎
肾小球肾炎是由多种原因导致的双侧肾脏免疫炎症反应，使肾小球毛细血管壁通透性增高，蛋白质漏出至尿液中。这会导致血中的白蛋白浓度降低，从而引起低白蛋白血症。患者可在医生指导下使用环磷酰胺、他克莫司等药物进行治疗。
2.糖尿病肾病
高血糖状态导致微血管病变，肾小球基底膜增厚，通透性增加，蛋白漏出增多，进而出现蛋白尿的现象。患者需要遵医嘱服用格列齐特片、盐酸二甲双胍缓释片等降糖药控制血糖水平。
3.高血压肾病
长期未控制的高血压可损伤肾小球内压力和肾小球毛细血管壁的完整性，导致蛋白尿的发生。常用抗高血压药物包括硝苯地平、卡托普利等，需按医嘱服药以控制血压。
4.肾小管间质性疾病
肾小管间质性疾病涉及肾小管和周围间质组织的功能障碍，这些区域对蛋白质重吸收起到关键作用，当其功能受损时，可能导致蛋白尿。患者可以听从医生建议通过口服复方α-酮酸片、包醛氧淀粉胶囊等药物来改善病情。
5.遗传性肾病
遗传性肾病由特定基因突变引起，这些基因编码影响肾功能的关键蛋白，导致肾小球过滤异常和蛋白尿。针对不同类型的遗传性肾病，可能需要采取不同的管理策略，如定期监测肾功能、调整饮食等。
此外，对于肾小球滤过率下降伴有蛋白尿的情况，应避免高盐饮食，以减少肾脏负担。推荐进行肾功能检测、尿常规分析以及肾小球滤过率测定，以评估肾脏状况并指导后续治疗。
2024-04-11 12:47
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王焕臣 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
肾小球滤过率下降可能因肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、肾小管间质性疾病、遗传性肾病等引起，导致蛋白质漏出，形成蛋白尿。
1.肾小球肾炎
肾小球肾炎是由多种原因导致的双侧肾脏小血管内皮细胞损伤、炎症细胞浸润、新月体形成等病理改变，使肾小球滤过膜通透性增高，蛋白质漏出增多。这些因素共同作用下会导致肾小球滤过率下降和蛋白尿。患者可在医生指导下使用环磷酰胺、他克莫司等免疫抑制剂进行治疗。
2.糖尿病肾病
高血糖状态引起微血管病变，损害肾小球基底膜通透性，使其失去正常的屏障功能，导致蛋白尿的发生。此外，高血糖还会促进系膜细胞增生和基质积聚，进一步加重肾小球硬化。控制血糖是治疗糖尿病肾病的关键。患者可通过口服降糖药如二甲双胍、格列齐特等来控制血糖水平。
3.高血压肾病
长期未控制的高血压可导致肾小球内压力升高，肾小球毛细血管壁受损，血浆中的蛋白质通过受损的肾小球进入尿液中，从而出现蛋白尿。患者需要遵医嘱服用硝苯地平、卡托普利等药物降低血压，减轻肾脏负担。
4.肾小管间质性疾病
肾小管间质性疾病是指肾小管和周围间质发生炎症、纤维化或萎缩等病理变化，影响肾小球的功能，导致肾小球滤过率下降和蛋白尿。患者应减少盐分摄入，限制蛋白质摄入量，以减轻肾脏负担。必要时需遵照医生的意见服用、氢等利尿剂缓解水肿。
5.遗传性肾病
遗传性肾病通常由基因突变引起，这些基因编码的蛋白质参与肾小球结构的维持和功能调节，因此可能导致肾小球过滤异常，进而引发蛋白尿。对于遗传性肾病，目前没有特效治疗方法，主要是针对症状进行治疗。例如，多囊肾患者可以遵从医师意见使用非布司他来延缓病情进展。
建议定期监测肾功能指标，如肌酐和尿素氮水平，以及尿蛋白定量，以评估肾小球滤过率的变化。如有必要，还可进行肾活检以确定具体的病因诊断。
2024-03-20 04:14
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单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率(GFR)，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。肾小球毛细血管血压明显降低，肾血管收缩，滤过膜通透性和滤过面积的改变等都可以使肾小球滤过率下降。
症状起因：影响肾小球滤过率的因素：一、有效滤过压组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa(80～180mmHg)范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化;当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa(80mmHg)以下时(如大失血)，超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至5.3～6.7kPa(40～50mmHg)时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定。当发生尿路梗阻时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少。此外，有的药物，如某些磺胺，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高，导致肾小球有效滤过压和滤过率下降。二、肾小球血浆流量肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大;相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少。正常情况下因肾血流量存在自身调节，肾小球血浆流量能保持相对稳定，只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下，因交感神经兴奋增强，肾血管收缩，使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时，才引起肾小球滤过率降低。三、滤过膜通透性和滤过面积的改变肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道;但大分子物质，如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过，而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用，因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2%;分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜。此外，血浆中分子量为64000的血红蛋白，本可以滤过，但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在，因而也不能通过。发生大量溶血时，血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量，这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出，形成血红蛋白尿。正常情况下滤过膜通透性比较稳定，只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分。例如肾小球炎症或缺氧时，常伴有蛋白尿。过去认为这是滤过膜通透性增大所致。近年来研究发现，此时滤过膜通透性是减小而不是增加。蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失，对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱，使白蛋白易于滤过所致。当病变引起滤过膜损坏时，红细胞也能滤出形成血尿。肾小球滤过膜总面积约1.5～2m2。人在正常情况下，全部肾小球都处于活动状态，因而滤过面积保持稳定。病理情况下，如急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管内皮增生、肿胀，基膜也肿胀加厚，引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞，致使有效滤过面积减小，滤过率降低，出现少尿甚至无尿。
常见检查： 尿钾 尿β2微球蛋白清除率 肾小球滤过分数 肾小球滤过率 肾小球功能试验
就诊科室：肾
