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螺内酯突然停药会怎样
补充说明：螺内酯突然停药会怎样
2022-03-26 23:23
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邓洪容 副主任医师 中山大学附属第三医院 三甲
擅长：糖尿病、甲亢、甲减、甲状腺囊肿、甲状腺炎、痛风等疾病的诊治。
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螺内酯突然停药可能导致水肿和高血压加重、电解质紊乱、肾功能损害、心力衰竭恶化以及肝功能异常。
1.水肿和高血压加重
螺内酯是一种利尿剂，通过增加肾脏排泄钠离子来降低血压。突然停药可能导致体内水分潴留，引起水肿和血压上升。这进一步加剧心脏负荷，长期可导致心肌肥厚、心力衰竭等严重后果。
2.电解质紊乱
螺内酯具有保钾排钠的作用，在服用期间可以抑制醛固酮受体，减少肾脏对钠离子的重吸收，促进其排出体外，同时保留钾离子。如果患者突然停止用药，则会导致体内钠离子浓度升高，而钾离子浓度下降，出现低血钾症，引发肌肉无力、疲劳等症状。
3.肾功能损害
螺内酯可能会对肾小管产生毒性作用，影响肾小球滤过率，从而导致肾功能受损。若患者存在原发性或继发性肾病，此时突然停药可能加剧病情进展，甚至发展为慢性肾衰竭。
4.心力衰竭恶化
螺内酯能够改善心力衰竭患者的症状和生存率，主要是因为该药物能扩张血管，降低心脏后负荷，提高心肌收缩力。因此，突然停药可能会使心力衰竭的症状再次出现或加重，如呼吸困难、水肿等。
5.肝功能异常
螺内酯主要经肝脏代谢，长时间使用螺内酯可能会对肝脏造成一定的损伤，导致肝细胞坏死，进而引起转氨酶水平升高。此外，还可能出现乏力、食欲减退、恶心呕吐等不适症状。
螺内酯主要用于治疗水肿性疾病，需遵医嘱逐步减量直至停药，以避免上述不良反应的发生。
2024-03-07 11:14
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王子墨 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
螺内酯突然停药可能导致水肿和高血压加重、电解质紊乱、肾功能损害、心力衰竭恶化以及肝功能异常。
1.水肿和高血压加重
螺内酯是一种利尿剂，通过增加肾脏排泄钠离子来降低血压。突然停药可能导致体内水分潴留，引起水肿和血压上升。这进一步加剧心脏负荷，长期可导致心肌肥厚、心力衰竭等严重后果。
2.电解质紊乱
螺内酯具有保钾排钠的作用，在服用期间可以抑制醛固酮受体，减少肾脏对钠离子的重吸收，促进其排出体外，同时保留钾离子。如果患者突然停止用药，则会导致体内钠离子浓度升高，而钾离子浓度下降，出现低血钾症，引发肌肉无力、疲劳等症状。
3.肾功能损害
螺内酯可能会对肾小管产生毒性作用，影响肾小球滤过率，从而损害肾功能。若患者存在慢性肾病或存在肾功能不全的情况，突然停药可能加剧肾损伤，甚至导致急性肾衰竭。
4.心力衰竭恶化
螺内酯能够改善心力衰竭患者的症状和预后，主要是因为该药物具有扩张血管、降低心脏负荷的作用。因此，突然停药可能会使病情复发或者加重，表现为呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等症状。
5.肝功能异常
螺内酯主要经肝脏代谢，长期使用可能导致肝脏负担增加，进而影响肝功能。突然停药可能导致上述不适症状反复发作，不利于身体健康。
螺内酯主要用于治疗水肿性疾病，需遵医嘱逐步减量直至停药，以避免电解质失衡及其他潜在风险。
2024-03-16 11:51
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
