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休克代偿期为什么脉压缩小?
补充说明:休克代偿期为什么脉压缩小?
a******W 2022-03-26 23:23
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休克代偿期脉压缩小可能与血容量减少、心肌收缩力减弱、血管张力增高、血液黏稠度增加以及组织代谢增强等病理生理变化有关。这些因素导致外周血管收缩,以维持血压,保证重要器官的血液供应。
1.血容量减少
当失血、体液丢失等原因导致血容量不足时,为了维持血压和器官供血,心脏会通过减慢心跳来降低血压。补充血容量是主要的治疗方法,如静脉输液补充电解质溶液或胶体物质。
2.心肌收缩力减弱
由于心肌受损或缺氧,心肌细胞无法正常地收缩和舒张,导致心脏泵血功能下降。改善心肌能量供应和修复损伤是关键,例如使用葡萄糖注射液进行静脉滴注以提供能量支持。
3.血管张力增高
休克状态下,交感神经系统兴奋性增强,儿茶酚胺等缩血管物质增多,使外周血管收缩,阻力增大,回心血量增加,以利于心脏将更多的血液射入动脉,保证重要脏器的灌注。应用血管活性药物如去甲肾上腺素可以增加血管张力,收缩外周血管,提高血压。
4.血液黏稠度增加
休克时,由于组织灌注不足引起血液流速减慢,从而促进血液凝固,形成微血栓,进一步加重组织缺血缺氧。抗凝治疗有助于预防血栓形成,常用的有低分子肝素钙注射液。
5.组织代谢增强
休克时,机体处于应激状态,为满足机体对能量的需求,代谢率升高,耗氧量增加。稳定内环境、纠正电解质紊乱是基础治疗,可遵医嘱使用复方氯化钠注射液纠正水、电解质失衡。
患者需要密切监测生命体征,包括血压、心率和呼吸频率。适当的实验室检查可能包括全血计数、尿常规分析以及电解质水平检测。建议定期评估患者的液体平衡,避免过度输液以防发展至失代偿性休克。
2024-03-03 11:02
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休克(shock)是指在各种强烈致病因素作用下,机体循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程,是临床各科严重疾病中常见的并发症。 休克的共同特征是有效循环量不足,组织和细胞的血液灌注虽经代偿仍受到严重的限制,从而引起全身组织和脏器的血液灌注不良,导致组织缺氧、微循环瘀滞、脏器功能障碍和细胞的代谢功能异常等一系列病理生理改变。休克的发病规律一般是从代偿性低血压(组织灌注减少)发展到微循环衰竭,最后导致细胞膜的损伤和细胞死亡。