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水钠潴留为什么会水肿？
补充说明：水钠潴留为什么会水肿？
a******W 2022-03-27 21:39
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精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
水钠潴留导致的水肿可能是由肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、糖皮质激素缺乏、利尿剂使用不当、心力衰竭、肾病综合征等病因引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活后，会导致体内血压升高和液体滞留。这会增加毛细血管通透性，使水分从血液中渗出到组织间隙中，引起水肿。应用血管紧张素转化酶抑制剂如卡托普利、依那普利等可以降低血压并减少体内的液体积聚。
2.糖皮质激素缺乏
糖皮质激素具有抗炎作用，可对抗醛固酮的作用，促进钠离子排泄。当其缺乏时，身体无法有效地排出多余的钠离子，导致水钠潴留和水肿。补充外源性糖皮质激素是常用的治疗方法，例如氢化可的松、等药物替代疗法。
3.利尿剂使用不当
利尿剂通过促进肾脏排除体内过多的水分来缓解水肿。如果使用剂量不足或不正确，可能导致体内水分潴留。调整利尿剂的剂量或种类可能是纠正不当使用的解决方案之一，如增加噻嗪类利尿剂或的用量。
4.心力衰竭
心力衰竭时心脏泵血功能下降，静脉回流受阻，导致体液在组织间隙中积聚。改善心力衰竭的症状通常需要针对原发病进行治疗，如冠状动脉粥样硬化性心脏病患者可通过经皮冠脉介入治疗恢复血流通畅。
5.肾病综合征
肾病综合症影响肾脏过滤蛋白质的能力，导致蛋白尿和低白蛋白血症，进而引起水肿。控制水肿常包括限制盐摄入量和使用利尿剂，如螺内酯、氢等。
建议定期监测体重和水肿程度以评估病情变化，同时注意饮食中的钠含量，避免高盐食物。必要时，医生可能会推荐进行肾功能测试、电解质分析以及超声心动图等进一步的诊断措施。
2024-03-13 09:47
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
