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屏气发作对大脑的危害
补充说明：屏气发作对大脑的危害
a******W 2022-03-28 17:39
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
屏气发作可能导致脑损伤、脑功能障碍、脑水肿、颅内压增高，进而引起代谢性酸中毒等并发症。
1.脑损伤
屏气发作时，由于通气不足导致缺氧和二氧化碳蓄积，可能会引起脑血管收缩或痉挛，进一步加重脑组织缺血缺氧状态。长期反复的脑缺氧可能导致神经细胞受损、坏死，进而引发一系列认知、行为及运动障碍等后遗症。
2.脑功能障碍
长时间的窒息会导致脑部血液供应减少，从而影响脑部的功能活动。脑功能障碍可能表现为记忆力减退、思维迟钝等问题，严重者甚至会出现智力下降的情况。
3.脑水肿
屏气发作会引起脑血管扩张和脑血流量增加，导致脑组织间液体积聚形成脑水肿。脑水肿会压迫周围结构，引起头痛、呕吐等症状，严重时可导致昏迷甚至死亡。
4.颅内压增高
颅腔内容物增多或容积相对缩小，使颅腔内容物体积增加超过正常限度，导致颅内压力超过正常范围而出现的一组临床综合征。屏气发作时，呼吸暂停导致体内二氧化碳浓度升高，刺激脑干呼吸中枢，引起过度换气，进一步加重颅内高压。颅内高压通常会引起头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可导致意识丧失、抽搐等神经系统症状。
5.代谢性酸中毒
屏气发作期间，机体为了维持血液循环中的氧气含量，会通过代偿机制如加快心率等方式来提高血液摄取氧气的能力，此时需要更多的能量支持心脏跳动，因此会产生大量的乳酸等酸性物质。代谢性酸中毒会导致身体内的pH值降低，使得血液呈现酸性环境，影响细胞内外离子交换，进而干扰神经传导和肌肉收缩，可能出现心跳骤停等情况发生。
对于存在屏气发作的人群，建议定期进行脑电图检查以监测大脑功能变化，同时避免诱发因素，确保充足的睡眠，有助于预防相关并发症的发生。
2024-01-14 03:14
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
