发病时间：不清楚
多囊卵巢！
补充说明：多囊卵巢！
b**********3 2009-11-03 18:00
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精选回答(1)
王景安 副主任医师 山西省运城市人口和计划生育服务中心
擅长：不孕不育科
提问
1、卵子是由我们通常所说的女性性腺——卵巢产生的，卵子直径约为0.2mm。卵巢的主要功能除分泌女性必需的性激素外，就是产生卵子。女孩在胚胎时期约3～6孕周时就已形成卵巢的雏形。出生前，卵巢中已有400万到500万个卵母细胞形成。
没有卵泡或者不排卵的说法是不科学的！通常育龄妇女每个月经周期都会有成熟的卵泡破裂排卵的，只是你没有找准最佳时机而已。否则，月经从何而来？请重新复习月经生理，仔细领悟。当然，无排卵性月经是有的，但那是特例，不会连续发生的！一般来说，妇女只要有月经，就有可能排卵的，有排卵就有可能怀孕。通常所说的不排卵，多半是没有找对排卵的时间而已。月经规律的话，排卵也相对规律，有利于受孕。但不是必然能怀孕！关键是找准您的排卵期，您可以看到您周围有很多人月经不调，但人家生的小孩一个一个的。月经不调只是排卵时间不固定而已，不是你不孕的直接原因。
怀孕是一项系统工程，与男方、女方以及双方之间的多种因素相关，建议您去正规医院专业科室做系统检测治疗。这样可以少走弯路，以便早日怀孕！
2、如果急于怀孕生育的话，我们建议您来我们医院采用辅助生育技术；当月成功率过半，大多数都在三两月之内成功怀孕。这是一种优选改良技术，把试管婴儿的技术流程简化了，远远高于人工授精的17%成功率！也高于试管婴儿的37%平均成功率。这样花费较少，速度快，可以尽快解决您们的怀孕生育问题；不论精子多少，只要有精子就有解决办法的；精母细胞或者幼稚精细胞甚至未成熟的精细胞也有部分是可行的。我们采用的辅助生育技术是一种优选改良技术，把试管婴儿的技术流程简化了，直接把处理获能好的特定数量精子移植入排卵期妇女特定时刻的输卵管特定部位内，与配子输卵管内移植术类似。程序简化，受孕率反而大大提高了。当月成功率过半，大多数都在三两月之内成功怀孕。通常情况夫妇每个月经周期之中检查与治疗费用大约3575元。当月怀孕者很多，但不做书面保证！如果想立字据签协议治不孕，确保怀孕生育，可以医疗费用大包干……包怀孕或者保到生产！无论几个周期，治好为止！
您们到大城市医院去看病，不管有没有问题，那里的大夫都让您做各种检查，齐齐过，恨不得把她医院内所有的医疗设备都使用一遍，让您多掏点钱……那些大夫就根本不用脑子思考该不该做这项检查！哎！也许就没有时间思考…请您就您的人生经历分析思考，因为几十年改革趋势所逼，国内医院的普遍现状是：大医院凭检查收费，小医院凭卖药挣钱！每次就医都给您弄几大编织袋中草药，让您扛回家吃！哪管您能不能怀孕啊…
我们医院走的是另一条路-------凭技术实力立足社会，确确实实解决患者的实际问题，做事精益求精，尽力做到治一例好一例，不做量的。否则，那是白忙活了。吹牛解决不了实际问题，还浪费大家的精力、财力、物力与时间，谁干？我们拥有可靠技术，国家正规单位，治疗男女不孕不育症可以费用大包干，孕媒教授王景安专家组能立字据签协议确保您怀孕生育，否则，我们将不计成本全额退款给您，不让您花冤枉钱！三俩月内怀孕者很多！关键是能让您怀孕生育那才算真本事！也可定做试管婴儿。欢迎咨询就诊！
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祝您好孕！
2009-11-03 20:19
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医生回答(1)
王红 主任医师 北京天伦医院
擅长：对妇产科的多发病、常见病、疑难病的诊断和治疗有丰富的临床经验，熟练运用宫腔镜、腹腔镜技术治疗子宫肌瘤、卵巢囊肿、输卵管阻塞、子宫纵膈等原因导致的不孕，同时采用中西医结合治疗内分泌失调性不孕。
提问
您好：
多囊卵巢是由于丘脑下部-垂体-卵巢轴功能失调，破坏了相互之间的依赖与调节，因而卵巢长期不能排卵导致不孕，多囊卵巢的治疗方法有两种，一种是药物治疗，另一种是手术治疗。一般药物治疗并不是很理想。您可以采用微创手术进行治疗,术后如果其它情况都正常,下个月就可以考虑怀孕. 如果近期没有生育要求的女性。还可以采用中药进行有效治疗。可以通过细胞水平和分子水平来调节性腺轴的功能，让它恢复正常后，您就可以有怀孕的希望了。V
2009-11-04 08:36
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSHge;2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F2le;1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
就诊科室：妇科、内分泌
