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脑损伤引起的神经功能障碍怎么治疗
补充说明：脑损伤引起的神经功能障碍怎么治疗
a******W 2022-03-28 17:35
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑损伤引起的神经功能障碍可以通过高压氧治疗、脑功能磁共振成像引导的神经调节、脑电图生物反馈、脑代谢活化剂等方法进行治疗。
1.高压氧治疗
高压氧治疗通过增加血液中的氧气含量来改善脑部缺氧状态，促进受损区域修复。 适用于急性期或伴有严重脑水肿、颅内压增高的患者。
2.脑功能磁共振成像引导的神经调节
脑功能磁共振成像引导的神经调节利用影像技术定位异常区域，并使用微电流刺激或经颅磁刺激等手段调整其活动模式。 该方法适合针对特定认知或运动障碍进行精确干预。
3.脑电图生物反馈
脑电图生物反馈涉及监测大脑电信号，并通过训练个体学习控制这些信号以改善功能。 该技术有助于提高意识水平及减少异常活动模式。
4.脑代谢活化剂
脑代谢活化剂如吡拉西坦可以增强脑细胞的能量代谢，加速受损组织恢复。 在脑损伤后存在长期神经功能障碍时，可考虑使用此类药物以支持神经再生。
脑损伤后的神经功能障碍需要综合管理。除上述推荐的治疗方法外，建议定期进行康复训练，如职业疗法和物理疗法，以最大限度地恢复功能。必要时，在专业医师指导下服用神经营养药，如甲钴胺片、维生素B12等，也有助于促进神经功能恢复。
2024-04-08 00:32
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
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