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新生儿红细胞压积偏高是怎么回事
补充说明：新生儿红细胞压积偏高是怎么回事
a******W 2022-03-28 17:11
红细胞压积偏高 遗传性球形红细胞增多症 巨幼细胞性贫血 真性红细胞增多症 溶血性贫血
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精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
新生儿红细胞压积偏高可能是由遗传性球形红细胞增多症、巨幼细胞性贫血、真性红细胞增多症、先天性溶血性贫血、母乳喂养等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.遗传性球形红细胞增多症
遗传性球形红细胞增多症是由于基因突变导致红细胞膜蛋白结构异常，使其易于被脾脏破坏，进而刺激骨髓产生更多的红细胞。这会导致血液中的红细胞数量增加，从而引起红细胞压积偏高。针对遗传性球形红细胞增多症的治疗通常包括使用降低红细胞破坏的药物，如水杨酸钠、叶酸等。
2.巨幼细胞性贫血
巨幼细胞性贫血由维生素B12和/或叶酸缺乏引起，这些物质对于红细胞的正常发育至关重要。缺乏这些营养素会导致红细胞无法正常成熟，形成更大的巨幼红细胞，从而减少红细胞寿命并增加其在脾脏中的破坏。这也会导致红细胞压积偏高。补充维生素B12和叶酸是治疗巨幼细胞性贫血的主要方法，可通过口服或注射给予。
3.真性红细胞增多症
真性红细胞增多症是一种以持续的红细胞计数升高为特征的骨髓增生性疾病，患者体内存在JAK2基因突变，该突变激活了STAT3信号通路，促进造血干细胞过度增殖。过多的红细胞使血液黏稠度增高，影响微循环，此时为了满足机体需要，骨髓代偿性的增生红细胞，就会出现红细胞压积偏高的现象。真性红细胞增多症的治疗可能涉及应用羟基脲进行化疗，这是一种能够抑制DNA合成的抗肿瘤药，能有效控制病情发展。
4.先天性溶血性贫血
先天性溶血性贫血是由遗传因素导致的红细胞表面抗原发生变异，或者红细胞酶缺乏而引起的溶血性贫血。由于遗传缺陷导致红细胞寿命缩短，骨髓造血功能增强，从而代偿性地产生更多的红细胞，导致红细胞压积偏高。如果确诊为遗传性球形红细胞增多症，则可以遵医嘱服用水杨酸钠片、叶酸片等药物进行缓解。
5.母乳喂养
母乳中含有铁质及其他营养成分，可帮助新生儿建立正常的免疫系统，但同时也含有一定量的红细胞，这些红细胞会在新生儿体内存活一段时间，导致暂时性的红细胞压积偏高。若新生儿只是单纯因为母乳喂养导致的红细胞压积偏高，一般不需要特殊处理，随着断奶时间延长，这种情况会逐渐恢复正常。
建议定期监测红细胞压积水平，以便及时发现任何变化。必要时，医生可能会安排进一步的血液学检查，如全血细胞计数或网织红细胞计数，以评估红细胞生产是否异常。
2024-04-18 21:12
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红细胞压积有助于了解红细胞的增多与减少，当各种原因所致的红细胞绝对值增高时，红细胞压积也会有相应的增加。红细胞压积偏高是病人休克后检查血常规发现的。
症状起因：病因：引起休克的原因很多，分类亦有多种方法。从临床角度按其病因和病理生理的特点可将休克分为：①心原性休克;②低血容量性休克;③感染性休克;④过敏性休克;⑤神经原性休克;⑥其他尚有内分泌功能不全(肾上腺皮质功能减退，甲状腺功能减退等)及内分泌功能亢进(如甲状腺危象、甲状旁腺功能亢进、类癌及原发性醛固酮增多症等)所致的休克。以上各型休克可单独存在，也可联合存在(亦即复合型休克)，临床上多见于疾病的晚期，病情常复杂又严重。(一)心原性休克(cardiogenichock)心原性休克狭义上指的是发生于急性心肌梗塞泵衰竭的严重阶段(参见急性心肌梗塞)。急性心肌梗塞时，临床上如同时伴有血压降低、皮肤灌注不足、肾血流减少、中枢神经功能减退等重要器官微循环衰竭的表现，而又能排除药物(如镇痛剂、血管扩张剂、利尿剂)、进食少、体液丢失或补液不足引起血容量降低等所致的低血压，即可考虑心原性休克的诊断。广义上心原性休克还包括急性心肌炎、大块肺梗塞、乳头肌或腱索断裂、瓣叶穿孔、严重主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、急性心包填塞、张力性气胸、心房粘液瘤、严重二尖瓣或三尖瓣狭窄伴有轻或中度心动过速、心室率持续过速等所致的休克。(二)低血容量性休克(hypovolemichock)低血容量性休克是体内或血管内大量血液丢失(内出血或外出血)、失水(如呕吐、腹泻、肠梗阻、胃肠道瘘管、糖尿病酸中毒等)、失血浆(如大面积烧伤、腹膜炎、创伤及炎症)等原因使血容量突然减少所致的休克。其特点为静脉压降低，外周血管阻力增高和心动过速。出血性休克、创伤性休克及烧伤性休克均属于低血容量性休克(参见上消化道出血)。(三)感染性休克(eptichock)感染性休克亦称中毒性休克，以组织血流灌注不足为特征。通常由革兰阴性杆菌感染所致。其循环功能不全系由于外周血管阻力增加，血流淤滞于微循环，心排血量减少以及组织缺氧所致(少数则为血管阻力降低，小动、静脉短路开放，心排血量不减低甚至增多，但微循环灌流减少所致)。病因主要见于革兰阴性杆菌感染(如败血症、腹膜炎、坏死性胆管炎等)、中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发型流行性脑脊髓膜炎、流行性出血热等;休克并非由于细菌直接侵入血流所致，而是与细菌内毒素及其细胞壁脂多糖类部分释放入血液有关。在体弱、老年、营养不良、糖尿病、恶性肿瘤和长期应用激素、免疫抑制药物和抗代谢药物的患者中，尤易发生。(参见感染性休克)。(四)过敏性休克(anaphylactichock)过敏性休克是休克的一种较少见的类型，系人体对某些生物制品、药物或动物性和植物性致敏原发生过敏反应。致敏原和抗体作用于致敏细胞，后者释放出5-羟色胺、组胺、缓激肽等物质引起周围血管扩张，毛细血管床扩大，血浆渗出，血容量相对不足。再加上常有喉头水肿，支气管痉挛所致的呼吸困难，使胸腔内压力升高，因而回心血量减少，心排血量亦减少(参见过敏性休克)。(五)神经原性休克(neurogenichock)神经原性休克是动脉阻力调节功能严重障碍，血管张力丧失，引起血管扩张，导致外周血管阻力降低，有效循环血容量减少所致的休克。单纯由于神经因素引起的休克少见，可见于外伤、剧痛、脑脊髓损伤、药物麻醉、静脉注射巴比妥类药物，神经节阻滞剂或其他降压药物以及精神创伤等。临床上感染性休克，心原性休克，低血容量性休克，过敏性休克较常见。
就诊科室：血液
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1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
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