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低分子量肝素钙和低分子肝素钠的区别
补充说明：低分子量肝素钙和低分子肝素钠的区别
a******W 2022-03-28 17:05
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医生回答(1)
姚平霞 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
低分子量肝素钙和低分子肝素钠的区别在于分子量大小、抗Xa因子活性、体内半衰期、出血风险以及药物代谢途径。
1.分子量大小
低分子量肝素钙的分子量小于2500道尔顿，而低分子肝素钠的分子量则大于4000道尔顿。低分子量肝素钙具有更快的清除速度，因此更适合短期使用。
2.抗Xa因子活性
低分子量肝素钙的抗Xa因子活性较低，而低分子肝素钠的抗Xa因子活性较高。这意味着低分子量肝素钙对凝血功能的影响较小，出血风险相对较低。
3.体内半衰期
低分子量肝素钙的体内半衰期较短，约为3-6小时，而低分子肝素钠的体内半衰期较长，约为8-12小时。这决定了两种药物的用药频率和剂量管理。
4.出血风险
低分子量肝素钙的出血风险相对较低，因为其抗Xa因子活性较低且代谢较快。而低分子肝素钠的抗Xa因子活性较高，可能导致出血风险增加。
5.药物代谢途径
低分子量肝素钙主要通过肝脏代谢，而低分子肝素钠除了肝脏外，还可以通过肾脏代谢。这意味着低分子量肝素钙可能更容易受到肝功能不全患者的影响，而低分子肝素钠则更受肾功能不全患者的影响。
在选择低分子量肝素钙还是低分子肝素钠时，应考虑患者的个体差异、病情特点以及可能出现的风险，并遵循医嘱进行调整。
2024-04-15 13:59
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指某些病因严重损伤肝细胞时，可引起肝脏形态结构破坏并使其分泌、合成、代谢、解毒、免疫功能等功能严重障碍，出现黄疸、出血倾向、严重感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现的病理过程或者临床综合征。
症状起因：引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类：1.感染寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。2.化学药品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，ATP生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。3.免疫功能异常肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(HBAg)、核心抗原(HBcAg)、e抗原(HBeAg)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。4.营养不足缺乏胆碱、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆碱是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆碱的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。5.胆道阻塞胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。6.血液循环障碍如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。7.肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。8.遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。
就诊科室：肝病、肝胆
肝复康丸
收敛、益气、解毒，降谷丙转氨酶。用于急、慢性肝炎，早期肝硬化和肝功能不良。
复方α-酮酸片
配合低蛋白饮食，预防和治疗慢性因肾功能不全而造成蛋白质代谢失调引起的损害。通常用于肾小球滤过率低于每分钟25毫升的患者。低蛋白饮食要求成人每日蛋白摄入量为40克或40克以下。
参灵肝康胶囊
清热化结，消肿止痛，调和气血，养肝益肾，抑制病毒，增强免疫力。用于急慢性乙型肝炎，肝功能不正常者亦适用。对改善气滞血瘀，肝肾不足证引起的食欲不振，厌油口苦，胁肋胀痛，脘腹胀满，倦怠乏力，急躁易怒，小便赤黄等症亦有效。
海昆肾喜胶囊
化浊排毒。用于慢性肾功能衰竭（代偿期、失代偿期和尿毒症早期）。症见：恶心，呕吐，纳差，腹胀，身重困倦，尿少，浮肿，苔厚腻。
