首页> 皮肤性病科> 皮肤科> 皮肤苍白> 新生儿皮肤苍白的原因

精选回答(1)

张建波 副主任医师 牡丹江市妇幼保健院 三甲

擅长:中西医结合治疗皮肤病性病,激光美容。

提问

新生儿皮肤苍白可能是由贫血、先天性心脏病、遗传性溶血性贫血、巨球蛋白血症、新生儿黄疸等疾病因素导致的,这些都属于较为严重的疾病,需要及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.贫血
由于铁、叶酸等营养物质缺乏导致红细胞生成减少或红细胞功能异常,引起血液携氧能力下降,从而出现皮肤苍白的现象。可通过补充铁剂和维生素B12来纠正缺铁性贫血,如硫酸亚铁片、维生素B12片等药物进行治疗。
2.先天性心脏病
先天性心脏病是胎儿时期心脏发育异常所致的心血管畸形,可影响血液循环,使血液中的氧气含量降低,进而导致皮肤黏膜呈苍白色。针对先天性心脏病的治疗方法包括手术矫正,例如经皮导管介入术、体外循环下心脏直视手术等。
3.遗传性溶血性贫血
遗传性溶血性贫血是由基因突变引起的红细胞破坏加速,导致贫血,贫血会导致皮肤黏膜苍白。对于遗传性溶血性贫血的治疗主要是通过输血来改善贫血状态,同时使用糖皮质激素类药物抑制免疫反应,常用药有甲泼尼龙注射液、醋酸注射液等。
4.巨球蛋白血症
巨球蛋白血症是一种浆细胞恶性增殖性疾病,其特征为骨髓中淋巴样浆细胞过度增生。大量单克隆IgM产生后会占据骨髓空间,抑制正常造血干细胞增殖分化,导致贫血的发生,贫血会引起皮肤黏膜苍白。巨球蛋白血症通常采用化疗方式进行治疗,患者可在医生指导下使用环磷酰胺注射液、盐酸苯达莫司汀胶囊等药物进行缓解。
5.新生儿黄疸
新生儿黄疸是指未结合胆红素进入脑组织,引起脑损伤的一种病状,此时会出现巩膜、皮肤黏膜以及其他脏器出现黄染现象,但并非所有新生儿都会出现皮肤苍白的情况。新生儿黄疸一般不需要特殊治疗,但如果属于病理性的,则需要及时就医,在医生的指导下采取光疗的方式进行处理。
建议密切监测孩子的病情变化,定期复查以评估贫血程度和其他潜在疾病的进展。必要时,可以进行血常规、心电图、超声心动图以及电解质分析等检查,以便更好地了解病情并指导后续管理。

2024-01-15 21:46

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皮肤苍白

皮肤苍白:人的皮肤颜色深浅受到多种因素影响。肤色不仅和血液里血红蛋白数量有关,而且与皮肤厚度、皮肤色素含量等也有密切关系。此外,环境因素也对肤色有很大影响,皮肤颜色苍白不一定是贫血引起的。与皮肤苍白相关的疾病列表 :泌尿道感染 、感染性休克 、钩虫病 、感染性心内膜炎 。

  • 症状起因:常多发于原已有病的心脏,近年来发生于原无心脏病变者日益增多,尤其见于接受长时间经静脉治疗、静脉注射麻醉药成瘾、由药物或疾病引起免疫功能抑制的患者。人工瓣膜置换术后的感染性心内膜炎也有增多。左侧心脏的心内膜炎主要累及主动脉瓣和二尖瓣,尤多见于轻至中度关闭不全者。右侧心脏的心内膜炎较少见,主要累及三尖瓣。各种先天性心脏病中,动脉导管未闭、室间隔缺损、法乐四联症最常发生,在单个瓣膜病变中,二叶式主动脉瓣狭窄最易发生,瓣膜脱垂(主动脉瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山医院对1980~1995年期间82例感染性心内膜炎行人工瓣膜置换术所切除的标本病理检查结果显示,在原有心脏器质性病变的55例中,先天性二叶式主动脉瓣畸形占20例(36%),主动脉瓣脱垂为10例(18%)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病变、冠心病罹患本病者也有报道。急性感染性心内膜炎常因化脓性细菌侵入心内膜引起,多由毒力较强的病原体感染所致。金黄色葡萄球菌几占50%以上。亚急性感染性心内膜炎在抗生素应用于临床之前,80%为非溶血性链球菌引起,主要为草绿色链球菌的感染。近年来由于普遍地使用广谱抗生素,致病菌种已明显改变,几乎所有已知的致病微生物都可引起本病,同一病原体可产生急性病程,也可产生亚急性病程。且过去罕见的耐药微生物病例增加。草绿色链球菌发病率在下降,但仍占优势。金黄色葡萄球菌、肠球菌、表皮葡萄球菌、革兰阴性菌或真菌的比例明显增高。厌氧菌、放线菌、李斯特菌偶见。两种细菌的混合感染时有发现。真菌尤多见于心脏手术和静脉注射麻醉药物成瘾者中。长期应用抗生素或激素、免疫抑制剂、静脉导管输给高营养液等均可增加真菌感染的机会。其中以念珠菌属、曲霉菌属和组织胞浆菌较多见。在心瓣膜病损、先天性心血管畸形或后天性动静脉瘘的病变处,存在着异常的血液压力阶差,引起血液强力喷射和涡流。血流的喷射冲击,使心内膜的内皮受损、胶原暴露,形成血小板-纤维素血栓。涡流可使细菌沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出处受损的心内膜上。正常人血流中虽时有少数细菌自口腔、鼻咽部、牙龈、检查操作或手术等伤口侵入引起菌血症,大多为暂时的,很快被机体消除,临床意义不大。但反复的暂时性菌血症使机体产生循环抗体,尤其是凝集素,它可促使少量的病原体聚集成团,易粘附在血小板-纤维素血栓上而引起感染。主动脉瓣关闭不全时常见的感染部位为主动脉瓣的左室面和二尖瓣腱索上;二尖瓣关闭不全时感染病灶在二尖瓣的心房面和左房内膜上;室间隔缺损则在右室间隔缺损处的内膜面和肺动脉瓣的心室面。然而当缺损面积大到左、右心室不存在压力阶差或合并有肺动脉高压使分流量减少时则不易发生本病。在充血性心力衰竭和心房颤动时,由于血液喷射力和涡流减弱,亦不易发生本病。也有人认为是受体附着的作用,由于某些革兰阳性致病菌,如肠球菌、金黄色葡萄球菌,表皮球菌等,均有一种表面成分与心内膜细胞表面的受体起反应而引起内膜的炎症。污染的人造瓣膜、缝合材料、器械和手是引起人造瓣膜心内膜炎的重要原因。病原体等进入体内形成菌血症,同时血液经过体外循环转流后吞噬作用被破坏,减弱了机体对病原体的清除能力也是原因之一

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