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消渴病的并发症及其病机与治疗
补充说明:消渴病的并发症及其病机与治疗
a******W 2022-03-31 18:18
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精选回答(1)
消渴病的并发症包括多尿、口渴、乏力、视力模糊、皮肤瘙痒等症状,若出现这些症状,建议及时就医以控制病情进展。
1.多尿
消渴病患者由于血糖过高导致渗透性利尿,肾脏为了排除过多的葡萄糖而过度浓缩,从而产生多尿的症状。多尿症状主要出现在排泄系统中,表现为尿量明显增多,可能伴有频繁的尿意感。
2.口渴
消渴病患者体内血糖升高,血液浓度增高,血浆渗透压也随之上升。高渗状态使细胞外液中的水分向细胞内转移,以维持细胞内外的渗透平衡,此时需要通过大量饮水来补充流失的水分,进而出现口渴的现象。口渴的感觉通常源于口腔和咽部,是身体直接感知到体内的脱水情况。
3.乏力
消渴病患者长期存在高血糖状态,会导致能量代谢障碍,机体无法充分利用食物中的营养物质,进而引发乏力的症状。乏力感常常表现在四肢肌肉,尤其是在早晨起床后或者长时间活动后更为明显。
4.视力模糊
糖尿病肾病会引起眼底血管病变,影响视网膜的正常功能,导致视力模糊。视力模糊可能是眼部的典型表现,但并不一定总是伴随消渴病。
5.皮肤瘙痒
糖尿病周围神经病变可累及躯干和四肢末端,导致感觉减退,易发生足部溃疡甚至坏疽,严重者可导致截肢。皮肤瘙痒往往局限于下肢,夜间更甚,有时会因搔抓而继发感染。
针对消渴病的并发症,建议进行血糖监测、肾功能检测以及眼科检查等。治疗措施包括药物治疗如口服降糖药或胰岛素注射,同时需注意饮食控制,避免高糖食物摄入,保持规律运动并定期复查。
2024-03-05 17:47
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症状起因:一、病因分类1.内分泌与代谢疾病(1)尿崩症:因下丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌减少,引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。(2)糖尿病:因血糖过高尿中有大量糖排出,可引起溶质性利尿;由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量,以便稀释血液也是引起多尿的原因。(3)钾缺乏:在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌过少,患者表现狂渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水,随着尿量增加,尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿相对密度低于1。006以下。继发于各种原因长期的低血钾,可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死,称失钾性肾炎,肾小管重吸收钾障碍,大量钾从尿中丢失,患者表现烦渴多尿,实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。(4)高钙血症:在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时,血钙升高损害肾小管,使其再吸收功能下降表现多尿;亦易形成泌尿系统结石,使肾小管功能进一步受损加重病情。2.肾脏疾病引起的多尿见于慢性肾衰竭的早期,此时以夜尿量增加为其特点。急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿,是肾小管浓缩功能障碍的表现。名型肾小管性酸中毒一般都存在多尿。Ⅰ型肾小管酸中毒亦称远端型肾小管酸中毒,是由于远端肾小管泌氢泌氨功能障碍,表现顽固的代谢性酸中毒,碱性尿,尿的pH值一般在6以上,高氯血症,低血钾、低血钢、低钙血症。Ⅱ型肾小管酸中毒,是由于近端肾小管目吸收碳酸氢钛障碍而表现代谢性酸中毒。由于近端肾小管不能完全回吸收糖,因而尿糖排泄增加呈肾性糖尿是其特点。Ⅲ型肾小管性酸中毒是近端远端肾小管同时受损,其临床特点具备Ⅰ型Ⅱ型两者特点。Ⅳ型肾小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或远端肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿,代谢性酸中毒,高血钾是其特点。各型肾小管酸中毒的共性是:烦渴多尿,代谢性酸中毒,碱性尿,尿的pH值在6以上,Ⅱ型Ⅲ型可出现肾性糖尿Ⅳ型表现高血钾。3.溶质性多尿因治疗原因须用甘露醇,山梨醇,高血糖可表现多尿,若同时应用利尿药物则多尿更显著。4.其他大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿。二、机理正常情况下肾小球的滤过液24h可达170L,其中99%以上的水分被肾小管重吸收,若肾小球功能正常或相对正常而肾小管功能受损,再吸收功能下降,可导至多尿;若肾小球功能亢进滤过率增加,尽管肾小管功能正常,超过了肾小管工作负荷是引起多尿的另一个原因;第三个原因是内分泌激素缺乏,最常见的是抗利尿激素缺乏或肾小管对抗利尿激素不敏感。
常见检查: 血清肿瘤基因P53抗体 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 血清免疫球蛋白A 一般摄片检查 肾脏B超 肾脏CT
就诊科室:泌尿、外科、肾
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