发病时间：不清楚
您能告诉我阿尔茨海默病由哪些细胞结构异常导致吗？谢谢
补充说明：您能告诉我阿尔茨海默病由哪些细胞结构异常导致吗？谢谢
a*****S 2009-11-15 00:24
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姚学华 副主任医师 龙口市城市社区卫生服务中心
擅长：高血压，冠心病，高脂血症，胃炎，肠炎，肺炎，支气管炎和支气管哮喘等内科疾病的诊断和治疗
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你好，阿尔茨海默病（AD）的病因迄今不明是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素，神经递质，免疫因素和环境因素等，组解剖学上大脑有萎缩，尤以颞，顶及前额区的萎缩最明显，枕叶皮质和初级运动及躯体感觉皮质则无明显萎缩，冠状切面示脑室系统对称性扩大，皮质变薄，大脑皮质神经元不同程度地减少，星形胶质细胞增生肥大，最典型改变是神经原纤维缠结、老年斑和颗粒空泡变性。
2018-03-05 08:27
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张徐彦 主任医师 山东济宁心岸心理咨询中心
擅长：擅长婚恋咨询及各类神经症的治疗。
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Alzheimer病的病因迄今不明一般认为AD是复杂的异质性疾病多种因素可能参与致病如遗传因素神经递质免疫因素和环境因素等 1.神经递质 AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholineAch)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少Ach由ChAT合成皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源AD早期此区胆碱能神经元减少是AD早期损害的主要部位出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关但对此观点尚有争议AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少M1受体数相对保留但功能不全与G蛋白第二信使系统结合减少;此外也累及非胆碱能递质如5-羟色胺(serotonin5-HT)γ-氨基丁酸(GABA)减少50%生长抑素(somatostatin)去甲肾上腺素(norepinephrine)及5-HT受体谷氨酸受体生长抑素受体均减少但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体并未见改善
2.遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史尤其65岁前发病患者故家族史是重要的危险因素有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病风险为无家族史AD的2～4倍早发性常染色体显性异常AD相对少见目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因与FAD发病有关的基因包括21号14号1号和19号染色体迄今发现FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病
(1)某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体(amyloid protein precursorAPP)基因突变已发现早发性FAD有几种APP基因突变发病年龄<65岁极少见
(2)有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1PS1)基因突变有关FAD起病早与30%～50%的早发性AD有关是55岁前发病的FAD的主要原因呈恶性病程
(3)已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2PS2)基因突变有关可能是Aβ1～42过量导致FAD
(4)位于19号染色体上的载脂蛋白Eε-4(Apo E4)等位基因多态性存在于正常人群Apo E4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险(表1);ApoE有3个等位基因：ε2ε3ε4可组成ε4/ε4ε4/ε3ε4/ε2ε3/ε3ε3/ε2和ε2/ε2等基因型ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍常在60～70岁发病以上为统计学结果不表示必然关系对这些结果的解释必须谨慎只能看作敏感因素Apo E ε4不能简单地用于AD的诊断
(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-density lipoprotein receptorrelated protein)基因也显著增加老年人AD的患病风险
2009-11-15 08:25
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记忆是人脑对过去经历和发生过的事物的重现，包括铭记、保持、回忆与认知（再现）的过程。在这个过程中对事物进行分类、概括、对比、联系等加工。因此，回忆是人脑对以往经历事物经加工后的再现，故有部分或完全性失真或错误。 临床工作中可按回忆时间的长短将记忆分为以下3种：①即刻记忆（immediate memory）：指对事物仅能保持不到1分钟的记忆，一般易遗忘。给被检查者一串数字后请其背出或倒背出。受试者必须注意力正常。能处理的信息容量有限，仅7位数左右。②近事记忆（recent memory）：对几分钟至几天内事物的记忆。③远事记忆（remote memory）：对几个月至多年前事物的记忆。
