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氯沙坦钾对痛风的影响
补充说明:氯沙坦钾对痛风的影响
a******W 2022-04-01 21:34
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氯沙坦钾可能引起尿酸水平升高、痛风发作风险增加、尿酸排泄减少、高尿酸血症加重以及肾脏负担增加。
1.尿酸水平升高
氯沙坦钾是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,能阻断细胞外基质中的AngⅡ与其受体AT1的结合,降低血压。但同时也会抑制肾小管分泌尿酸,导致尿酸浓度增高。长期服用氯沙坦钾可能导致尿酸水平持续上升,进而引起痛风发作或加重病情。
2.痛风发作风险增加
氯沙坦钾通过竞争性地阻断AT1受体,扩张外周血管,降低心脏后负荷和心肌耗氧量,从而发挥降压作用。但是其具有一定的副作用,如抑制前列腺素的合成,使白细胞功能受损,易诱发免疫应答,包括炎症因子的释放,促进痛风发作。患者可能出现关节红、肿、热、痛等典型症状,严重时甚至出现关节畸形。
3.尿酸排泄减少
氯沙坦钾可以抑制肾小球旁细胞分泌肾素,间接影响肾小管上皮细胞产生醛固酮,而醛固酮能够促进肾小管对尿酸的重吸收,因此氯沙坦钾会间接提高尿酸水平。这可能会导致高尿酸血症的发生和发展,长期可能形成尿酸盐结晶沉积于组织中,引发痛风。
4.高尿酸血症加重
氯沙坦钾可抑制肾小管分泌尿酸,导致尿酸排泄减少,进一步加重高尿酸血症。若未及时处理,高尿酸血症可能导致痛风石形成、关节损伤及肾损害等并发症。
5.肾脏负担增加
氯沙坦钾通过竞争性地与AT1受体相结合,阻断了AngⅡ与之结合,降低了肾小球内压力,减轻了肾小球的通透性,从而减少了蛋白尿的排出。长期使用氯沙坦钾可能会导致药物累积效应增强,肾脏负担增加,进一步加剧肾脏损伤。
建议定期监测尿酸水平,以评估氯沙坦钾对痛风的影响,并采取适当的治疗措施。
2024-02-20 02:40
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痛风(gout)是一种由于嘌呤生物合成代谢增加,尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高,尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。首次发作多侵犯单关节,常见第一跖趾关节受累。表现为关节红肿灼热、触痛、功能受限。典型发作表现为:疼痛发作在24小时内达到高峰;14天内缓解;急性关节炎缓解后一般无明显后遗症状。本病以关节液和痛风石中可找到有双折光性的单水尿酸钠结晶为其特点。其临床特征为:高尿酸血症及尿酸盐结晶、沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石、间质性肾炎,严重者见关节畸形及功能障碍,常伴尿酸性尿路结石。多见于体形肥胖的中老年男性和绝经期后妇女。随着经济发展和生活方式改变,其患病率逐渐上升。
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