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高同型半胱氨酸血症是什么病因
补充说明：高同型半胱氨酸血症是什么病因
a******W 2022-04-01 21:32
高同型半胱氨酸血症 叶酸缺乏 维生素B6 维生素B12 叶酸
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
高同型半胱氨酸血症可能是由叶酸缺乏、维生素B6缺乏、维生素B12缺乏、遗传变异、药物影响等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.叶酸缺乏
叶酸是合成四氢叶酸的主要成分，参与体内甲硫氨酸循环代谢。叶酸不足会导致甲硫氨酸循环受阻，进而影响同型半胱氨酸的代谢。补充叶酸可以作为改善高同型半胱氨酸血症的一种方法，如遵医嘱口服叶酸片、复合维生素等。
2.维生素B6缺乏
维生素B6是合成同型半胱氨酸代谢途径中的重要辅酶，其缺乏会影响同型半胱氨酸的代谢和利用。针对维生素B6缺乏引起的高同型半胱氨酸血症，可通过医生指导下使用维生素B6进行治疗。
3.维生素B12缺乏
维生素B12是甲基转换为同型半胱氨酸的重要辅因子，其缺乏导致甲基转移反应受阻，间接影响同型半胱氨酸的代谢。对于维生素B12缺乏所致者，可考虑通过注射维生素B12制剂来纠正贫血状态，例如维生素B12注射液、甲钴胺注射液等。
4.遗传变异
高同型半胱氨酸血症可能由基因突变引起，这些突变可能导致相关酶或转运蛋白的功能障碍，从而干扰同型半胱氨酸的代谢。由于遗传因素引起的高同型半胱氨酸血症通常无法治愈，但可以通过饮食调整和补充相应的维生素来控制病情，如遵医嘱服用维生素B6片、维生素B12片等。
5.药物影响
某些药物可能会干扰叶酸的吸收或利用，导致叶酸缺乏，进而影响同型半胱氨酸的代谢。如果确定是由特定药物引起的高同型半胱氨酸血症，则应咨询医生是否需要更换药物或调整剂量。
建议定期监测血液中同型半胱氨酸水平，以评估治疗效果和病情变化。必要时，患者还可以进行基因检测，以了解是否存在遗传变异。
2024-01-18 23:38
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六十年代末，McCully从病理上发现高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成，七十年代初他又通过动物模型证实同型半胱氨酸血中蓄积可导致类似血管损害，八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。
症状起因：引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。遗传因素引起三种关键酶即甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚缩合酶(CBS)、甲硫氨酸合成酶(MS)缺乏或活性降低。先天性胱硫醚缩合酶缺陷症或胱氨酸尿症纯合子表现为CBS酶严重缺乏，患者常早年发生动脉粥样硬化，而且波及全身大、中、小动脉，病变弥漫且严重，多较早死亡。目前研究较多的主要是轻中度高同型半胱氨酸血症，发现编码MTHFR、CBS、MS酶的基因发生碱基突变或插入、缺失，引起相应的酶缺陷或活性下降。环境营养因素指代谢辅助因子如叶酸、维生素B6、B12缺乏，这些因子在同型半胱氨酸代谢反应中为必需因子，均可导致高同型半胱氨酸血症的发生。许多研究已经证实冠心病患者血浆同型半胱氨酸升高以及血清叶酸、维生素B6、B12水平下降
常见检查： 动脉血气分析
就诊科室：血液
