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脑癌厉害吗
补充说明:脑癌厉害吗
a******W 2022-04-01 21:53
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脑癌是一种严重的疾病,因为其病理机制涉及快速增殖的恶性肿瘤细胞对大脑组织的压迫和破坏,进而引发各种神经系统症状和生命危险。
脑癌中存在大量异常增生的细胞,这些细胞不仅占据空间,还会产生有害物质,如蛋白水解酶、缓动素等,这些物质能够侵蚀正常的脑组织,导致周围脑水肿、颅内高压等问题,从而引起头痛、呕吐等症状。此外,脑癌细胞还可以通过血液或淋巴系统扩散到身体其他部位,形成转移瘤,进一步加重病情。
除上述提及的症状外,患者还可能出现视力模糊、失明、耳鸣、听力下降等情况。这主要是由于肿瘤压迫视神经或听觉通路所致。
面对脑癌,早期诊断与治疗至关重要。建议定期体检,特别是对于有家族史的人群,可以提高对脑癌的认识,及时发现病变,采取有效的干预措施,以期改善预后。
2024-03-28 05:31
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查:
就诊科室:脑外科
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