发病时间：不清楚
重度失血性贫血的危害
补充说明：重度失血性贫血的危害
a******W 2022-04-01 21:32
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
重度失血性贫血由于血容量减少导致器官组织供氧不足，引起贫血性心脏病、晕厥、脑水肿等并发症，严重时可导致肾功能衰竭。
1.血容量减少导致器官组织供氧不足
由于红细胞数量显著下降，血液携氧能力降低，单位体积内可利用的氧气含量减少。会导致身体各部位尤其是大脑和心脏出现缺氧现象，进而影响器官的功能发挥。
2.贫血性心脏病
重度失血性贫血时，心肌因长期缺氧而发生代偿性肥厚、扩张，以维持正常的心排出量。患者可能出现呼吸困难、胸痛等症状，严重者甚至会发生急性肺水肿或心力衰竭。
3.晕厥
当重度失血性贫血引起血压明显下降时，会引起脑部供血不足，从而引发晕厥。表现为突然失去意识、摔倒等症状，需要立即就医处理。
4.脑水肿
重度失血性贫血状态下，机体为了弥补血液容量不足引起的脑部供血不足，会通过增加脑脊液分泌来提高颅内压力。可能导致头痛、呕吐、视力模糊等典型症状，进一步发展为昏迷乃至死亡。
5.肾功能衰竭
重度失血性贫血状态下的低血压会影响肾脏的血液供应，导致肾小球滤过率下降。可能引发尿量减少、水肿、高血压等并发症，长时间未得到治疗可能会导致慢性肾衰竭。
重度失血性贫血需紧急输血纠正贫血，避免继续出血。建议密切监测生命体征变化，及时发现并处理相关并发症。
2024-04-07 10:01
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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