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冠状动脉痉挛一直吃药还会不会发病
补充说明:冠状动脉痉挛一直吃药还会不会发病
a******W 2022-04-01 21:35
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精选回答(1)
冠状动脉痉挛患者需要终身维持治疗以减少再次发作的风险。
冠状动脉痉挛患者的血管壁可能存在异常,容易受到刺激而发生痉挛,导致心肌缺血。长期用药可稳定病情,但无法彻底治愈,一旦停药,可能诱发疾病复发。
如果患者在服用药物期间出现胸痛、呼吸困难等不适症状,应立即就医并告知医生正在服用的所有药物,包括处方药和非处方药。
对于冠状动脉痉挛,患者需定期复查,监测病情变化,同时避免吸烟、控制高血压等因素,以降低再次发病风险。
2024-04-22 08:50
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冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因,主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉,偶发生于表面“正常”的冠状动脉,它的任何一个分支或多个分支均可受累。
症状起因:引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲,中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等),或寒冷刺激、剧烈运动时,交感神经过度兴奋,加上冠状动脉局部高敏性,可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或肾上腺素时,也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲,血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间,在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时,狭窄的血管处血小板数量增多,因内皮脱落,血小板便粘附聚集,释放TXA2和五羟色胺,加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少,则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少,二者失去平衡,引起冠状动脉痉挛。同时,有病变的血管壁EDRF合成减少,有明显收缩血管作用的EDCF产生增多,也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明,Ca、H+、Mg的作用,以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱,从而诱发冠脉痉挛。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变,其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位,管壁平滑肌均萎缩,斑块僵硬为不可逆性,则不发生痉挛。由此可见,冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。
常见检查:
就诊科室:心血管内科
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1.高血压病。2.心绞痛。
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1.高血压 本品适用于高血压的治疗。可单独应用或与其他抗高血压药物联合应用。 2.冠心病(CAD) 2.1慢性稳定性心绞痛 2.2本品适用于慢性稳定性心绞痛的对症治疗。可单独应用或与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.3血管痉挛性心绞痛(Prinzmetal's或变异型心绞痛) 2.4本品适用于确诊或可疑的血管痉挛性心绞痛的治疗。可单独应用也可与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.5经血管造影证实的冠心病 2.6经血管造影证实为冠心病,但射血分数40%且无心衰的患者,本品可减少因心绞痛住院的风险以及降低冠状动脉重