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肥厚梗阻型心肌病心脏杂音原因
补充说明:肥厚梗阻型心肌病心脏杂音原因
a******W 2022-04-01 21:36
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肥厚梗阻型心肌病心脏杂音可能是由瓣膜反流、心室壁增厚、心腔内血流动力学改变、心室间隔缺损、瓣膜狭窄等病理变化引起的,需要通过超声心动图等影像学检查来确认诊断。该疾病可能导致严重并发症,建议患者立即就医。
1.瓣膜反流
由于瓣膜关闭不全导致血液回流,使心脏负荷增加,引起心脏扩大和心肌功能受损。轻度瓣膜反流可能不需要特殊治疗,但如果病情加重,可能需要手术修复或置换瓣膜。
2.心室壁增厚
心室壁增厚可能导致心室收缩时受到阻碍,从而产生杂音。针对心室壁增厚的治疗方法包括药物治疗如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等,以及射频消融术等。
3.心腔内血流动力学改变
心腔内血流动力学改变会导致血液流动异常,产生湍流和杂音。治疗心腔内血流动力学改变的方法包括冠脉搭桥术、经皮冠脉介入治疗等。
4.心室间隔缺损
心室间隔缺损使得左心室和右心室之间的血液可以相互流通,导致心脏出现杂音。小型的心室间隔缺损通常无需特殊处理,大型的心室间隔缺损则需进行心导管手术。
5.瓣膜狭窄
瓣膜狭窄会引起血流通过瓣膜时阻力增大,导致心脏工作负荷增加,进而引起心脏扩大并产生杂音。对于瓣膜狭窄的患者,可以通过球囊扩张术来缓解症状。
建议定期进行超声心动图检查以监测心脏结构和功能的变化。此外,保持健康的生活方式,如合理饮食和适量运动,有助于改善心脏健康。
2024-04-06 08:44
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心脏杂音(cordiacmurmur)是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续,亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人,更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据,如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音,可诊断为二尖瓣狭窄。胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音,且伴有连续震颤,常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。
症状起因:病因分类一、心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音,风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左,已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。二、心尖区舒张期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Autin-Flint杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。三、主动脉瓣区收缩期杂音风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebtein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。四、主动脉瓣区舒张期杂音风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。六、肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eiemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。七、肺动脉瓣区舒张期杂音风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-tell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。八、三尖瓣区收缩期杂音风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebtein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。九、三尖瓣区舒张期杂音风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。十、心底部连续性杂音静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。十一、其他部位杂音①头部听诊:良性头部杂音、眼球杂音;②颈部听诊:颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音,锁骨上动脉杂音;③胸背部杂音:胸膜粘连性杂音、乳房杂音;④腹部血管性杂音:肝区动脉杂音、肝区静脉杂音、肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音、妊娠杂音、脊肋角血管杂音;⑤四肢听诊:动静脉瘦、动脉瘤。血管瘤、主动脉瓣关闭不全。机理心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流,并形成湍流场(漩涡),使心脏壁或血管壁发生振动所致。实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象。在一定管径一定默性系数下,流体从层流变为紊流的速度亦为固定,称为ldquo;Reymold氏临界速度rdquo;。R=R为ad氏数值,如其大于临界数2000,则液体在管腔内即可从层流变为紊流。层流无声,紊流能产生声能。构成杂音的原因常见于:①血流加速:血流在血管腔中是分层流动的,其中央部流速最快,越远离中央部越慢,而边缘部最慢。住种抓象称为层流。如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时,即产生湍流场,使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音。如正常人运动后、发热、贫血、甲状腺功能亢进等。②瓣膜口狭窄:由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致。器质性狭窄,如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等,相对性狭窄,见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉)扩大引起瓣膜口相对狭窄,而瓣膜并无改变,这是多数临床杂音产生的原理。③瓣膜关闭不全:由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致。器质性关闭不全,如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致:由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移,如扩张型心肌病;由于乳头肌缺血使乳头肌、股索张力不足,在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂,如冠心病;由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张,如高血压、主动脉硬化。④异常通道:心脏内或大血管间存在异常通道,因形成分流产生湍流场所致。如室间隔缺损,动脉导管未闭。⑤赘生物或断裂的胆索:由于干扰血流,产生湍流场可引起杂音,这可能是某些乐音样杂音形成的原理,如心内膜炎。
就诊科室:心血管内科、内科
酒石酸美托洛尔片
用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。近年来尚用于心力衰竭的治疗,此时应在有经验的医师指导下使用。
盐酸普萘洛尔片
1高血压(单独或与其它抗高血压药合用)。2劳力型心绞痛。3控制室上性快速心律失常、室性心律失常,特别是与儿茶酚胺有关或洋地黄引起心律失常。可用于洋地黄疗效不佳的房扑、房颤心室率的控制,也可用于顽固性期前收缩,改善患者的症状。4减低肥厚型心肌病流出道压差,减轻心绞痛、心悸与昏厥等症状。5配合α受体阻滞剂用于嗜铬细胞瘤病人控制心动过速。6用于控制甲状腺机能亢进症的心率过快,也可用于治疗甲状
盐酸普萘洛尔缓释片
1.高血压(单独或与其它抗高血压药合用)。2.劳力型心绞痛。3.控制室上性快速心律失常、室性心律失常,特别是与儿茶酚胺有关或洋地黄引起心律失常。可用于洋地黄疗效不佳的房扑、房颤心室率的控制,也可用于顽固性期前收缩,改善患者的症状。4.减低肥厚型心肌病流出道压差,减轻心绞痛、心悸与昏厥等症状。5.配合α受体阻滞剂用于嗜铬细胞瘤病人控制心动过速。6.用于控制甲状腺机能亢进症的心率过快,也可用于治疗甲状腺危象。7.作为二级预防,降低心肌梗死死亡率。
酒石酸美托洛尔缓释片
用于治疗高血压、心绞痛、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉夹层、心律失常、甲状腺机能亢进、心脏神经官能症等。近年来尚用于心力衰竭的治疗,此时应在有经验的医师指导下使用。