发病时间：不清楚
血塞通片一次吃过量会怎么样
补充说明：血塞通片一次吃过量会怎么样
a******W 2022-04-01 21:31
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医生回答(1)
宁骏 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
血塞通片一次吃过量可能导致脑水肿、颅内压增高、脑出血、心律失常、急性肾损伤等风险反应。
1.脑水肿
血塞通片具有扩张血管的作用，可增加脑部血液循环，引起脑细胞代谢加快，导致脑水肿的发生。脑水肿进一步发展可能导致颅内压力持续升高，引发头痛、恶心呕吐等症状，严重时甚至可能危及生命。
2.颅内压增高
血塞通片会引起颅内血管扩张和血液流量增加，从而导致颅内压增高。长期或过量使用血塞通片会导致颅内压持续上升，压迫脑组织，引起视力模糊、意识障碍等严重症状。
3.脑出血
血塞通片可以抑制血小板聚集和黏附，降低血液凝固性，但过量使用会导致凝血功能异常，易发生出血事件。脑出血是一种严重的神经系统疾病，可能导致永久性神经损伤或死亡。
4.心律失常
血塞通片中的某些成分可能会对心脏产生直接或间接的影响，导致心肌收缩力增强或减弱，进而影响心律。心律失常可能导致心跳过快或过慢，严重时可引起晕厥、呼吸困难等，甚至威胁生命安全。
5.急性肾损伤
血塞通片中的某些成分可能通过肾脏排泄，过量摄入可能导致肾小管损伤，诱发急性肾损伤。急性肾损伤可能导致尿量减少、电解质紊乱等，严重者需进行透析治疗以维持生命。
若患者出现不适症状，应立即就医并接受专业处理。用药期间应注意观察身体变化，避免私自盲目用药，以免因用药不当而引起不良后果。
2024-02-08 21:21
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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