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动脉血管曲张是什么原因造成的
补充说明：动脉血管曲张是什么原因造成的
2022-04-01 21:31
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精选回答(1)
朱鹏 副主任医师 南方医科大学南方医院 三甲
擅长：各类先天性心脏病，成人心脏外科手术，各类主动脉瘤病变，擅长微创手术技术，尤其是介入技术和腔镜技术。
提问
动脉血管曲张可能是由遗传因素、长期静脉高压、血流动力学改变、激素水平变化、先天性血管壁结构薄弱等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.遗传因素
由于家族中存在相关基因突变，可能导致个体更容易出现静脉瓣膜功能不全、血管扩张等问题。对于由遗传因素引起的动脉血管曲张，可考虑使用弹力袜进行加压治疗以改善血液循环。
2.长期静脉高压
长期静脉高压会导致静脉壁承受过度压力而发生病变，进而引起静脉曲张。降低下肢静脉高压的方法包括弹力袜、间歇性充气压迫装置等非手术治疗方法以及深静脉旁路术等手术方式。
3.血流动力学改变
血流动力学改变是指血液流动状态发生变化，如血流量增加或减少，导致血管内压力增高，从而引起血管壁的病理生理反应。患者可在医生指导下通过服用抗凝药物来进行处理，比如阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等。
4.激素水平变化
雌激素和孕酮的变化会影响血管平滑肌细胞的生长和收缩能力，导致血管壁松弛和扩张。针对激素水平变化引起的动脉血管曲张，可以采用荷尔蒙调节疗法来缓解症状，例如口服避孕药或黄体酮类药物。
5.先天性血管壁结构薄弱
先天性血管壁结构薄弱是由于胚胎发育过程中血管壁组织发育异常所致，在出生时就已存在。对于先天性血管壁结构薄弱导致的动脉血管曲张，通常需要采取手术修复受损的血管壁，如经皮穿刺血管成形术或开放手术。
建议定期进行超声波检查以监测病情进展，避免长时间站立或久坐，穿着宽松舒适的衣物，以减少对受影响区域的摩擦。
2024-04-11 12:42
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闵荣华 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
动脉血管曲张可能是由遗传因素、长期静脉高压、血流动力学改变、激素水平变化、先天性血管壁结构薄弱等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.遗传因素
由于家族中存在相关基因突变，可能导致个体易患动脉血管曲张。对于有家族史的人群，应定期进行基因检测和风险评估。
2.长期静脉高压
长期静脉高压会导致周围组织水肿、纤维化和硬化，进而影响到动脉壁的结构和功能，导致其扩张和曲张。降低下肢静脉高压的方法包括使用弹力袜、间歇性充气压力装置等外部支持设备以及药物治疗如贝前列素钠片。
3.血流动力学改变
血流动力学改变是指血液流动状态发生变化，当这种变化引起局部压力增高时，可能会导致动脉血管壁受到损伤而发生曲张。手术治疗是纠正血流动力学异常的主要方法之一，例如经皮穿刺腔内球囊扩张术。
4.激素水平变化
激素水平的变化会影响血管平滑肌细胞的增殖和迁移，从而影响血管壁的稳定性。雌激素和孕酮可以促进血管平滑肌细胞的增生和迁移，这可能增加动脉血管曲张的风险。患者可以在医生指导下服用抗雌激素类药物来缓解不适症状，如他莫昔芬、雷洛昔芬等。
5.先天性血管壁结构薄弱
先天性血管壁结构薄弱是指出生时就存在的血管壁发育不全或缺陷，容易受到外力作用的影响而出现病变。针对先天性血管壁结构薄弱的治疗方法主要是通过外科手术进行修补或重建受损部位，以恢复正常的血管结构和功能。
建议定期进行超声波检查以监测动脉状况，特别是对于存在高血压或其他心血管风险因素者。保持健康的生活方式，如合理饮食和适量运动，有助于预防和改善动脉血管曲张。
2024-02-29 05:07
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
