发病时间:不清楚
双眼交替性斜视的原因
补充说明:双眼交替性斜视的原因
a******W 2022-04-22 18:19
交替性斜视 眼外肌麻痹 屈光参差 调节性内斜视 先天性内斜视
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精选回答(1)
双眼交替性斜视可能是由眼外肌麻痹、屈光参差、调节性内斜视、先天性内斜视、外伤后斜视等病因引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.眼外肌麻痹
眼外肌麻痹是由于支配眼球运动的神经或肌肉受损导致的眼球运动障碍,使一只眼睛无法正常注视物体而出现斜视。对于眼外肌麻痹引起的斜视,可以通过佩戴眼镜进行矫正。
2.屈光参差
屈光参差是指双眼的近视、远视或散光度数差异较大,会导致视力不一致,进而引起斜视。这种情况需要通过配戴合适度数的眼镜来改善视力差异,防止斜视进一步发展。
3.调节性内斜视
调节性内斜视通常是因为过度使用调节力造成暂时性的内直肌痉挛所致,当看近处时,两眼集合增强以增加调节,此时若调节力较强,超出融合范围,则表现为内斜视。可通过睫状肌麻痹剂验光法确诊并采取相应措施,如阿托品眼药水点眼,可松弛瞳孔括约肌和睫状肌,达到解除调节的目的。
4.先天性内斜视
先天性内斜视为出生时就存在的斜视,其原因可能涉及遗传因素、发育异常等,这些因素可能导致眼外肌附着点异常或眼眶大小不对称等问题,从而引起斜视。针对先天性内斜视,可以考虑手术矫正斜视,如内直肌减弱术、水平斜视矫正术等。
5.外伤后斜视
外伤后斜视可能是由眼外伤导致的一侧眼外肌损伤或功能丧失所引起的,使受伤的眼睛不能正常转动,形成斜视。对于外伤后斜视,应首先评估眼部损伤程度,然后配合医生进行斜视矫正手术,如眼外肌切断术、眼外肌移位术等。
建议定期复查,监测斜视状况,避免长时间用眼过度。必要时,可在专业眼科医师指导下进行斜视角测量等相关检查。
2024-04-18 03:57
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症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。
就诊科室:眼科、神经
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本品适用于:恶性肿瘤病人因放疗、化疗所致的免疫功能低下。 (1)用于18岁以上的慢性乙型肝炎患者。 (2)各种原发性或继发性T细胞缺陷病(如儿童先天性免疫缺陷病)。 (3)某些自身免疫性疾病(如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等)。(红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,发病缓慢,隐袭发生,临床表现多样、变化多端一种涉及许多系统和脏器的自身免疫性疾病,由于细胞和体液免疫功能障碍,产生多种自身抗体。可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等,并以自身免疫为特征,患者体内存在多种自身抗体,不仅影响体液免疫,亦影响细胞免疫,补体系统亦有变化。发病机理主要是由于免疫复合物形成。确切病因不明。病情呈反复发作与缓解交替过程。) (4)各种细胞免疫功能低下的疾病。 (5)肿瘤的辅助治疗。
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