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肝细胞水肿的原因
补充说明:肝细胞水肿的原因
2022-04-23 20:29
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肝细胞水肿可能是由酒精性肝炎、肝硬化、病毒性肝炎、肝静脉阻塞、肝血窦内压增高引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.酒精性肝炎
酒精性肝炎是长期大量饮酒导致的肝脏炎症反应,此时肝细胞受损后可引起局部血管通透性增加,水分会渗入组织间隙中,从而出现肝细胞水肿的情况。戒酒是治疗酒精性肝炎的关键,患者应逐渐减少直至停止饮酒。
2.肝硬化
肝硬化时,由于肝细胞广泛坏死、结缔组织增生和瘢痕形成,导致肝脏结构发生改变,影响了肝脏的正常功能,包括液体平衡调节。这使得血液中的蛋白质无法有效地保持在血管内,而流入到组织间隙中,进而引起肝细胞水肿的发生。对于肝硬化的治疗,主要是针对原发病进行治疗,如乙肝引起的肝硬化,则需要抗病毒治疗;同时也可以使用利尿剂来缓解水肿的症状,比如螺内酯片、等。
3.病毒性肝炎
病毒性肝炎是由病毒感染引起的肝细胞损伤,在免疫介导下会导致肝细胞水肿和炎症反应。抗病毒药物可用于控制病毒复制,例如拉米夫定、恩替卡韦等口服核苷类似物。
4.肝静脉阻塞
肝静脉阻塞是指肝静脉被血栓或其他物质堵塞,使肝内的液体不能顺利回流至心脏,导致肝细胞受到压迫和损伤,进而引发肝细胞水肿的现象。经颈静脉门体分流术是一种常用的手术治疗方法,通过建立一条新的通道使血液绕过受阻的肝静脉直接流入体循环,以减轻肝静脉压力,改善肝细胞水肿。
5.肝血窦内压增高
肝血窦内压增高可能是由于胆汁淤积、肝纤维化等原因导致的,这些因素会引起肝窦壁通透性增加,从而使液体从血液中渗出到肝窦周围的空间中,进而引发肝细胞水肿。利尿剂可以降低肝血窦内压,常用利尿剂有、螺内酯等。
建议定期监测肝功能指标,如ALT、AST等,以及肝纤维化标志物如透明质酸酶等,以便及时发现肝细胞水肿的变化。饮食方面宜清淡易消化,避免高脂食物摄入过多加重肝脏负担。
2024-04-11 12:43
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医生回答(1)
肝细胞水肿可能是由酒精性肝炎、肝硬化、病毒性肝炎、肝静脉阻塞、肝血窦内压增高引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.酒精性肝炎
长期大量饮酒导致肝脏炎症和损伤,影响肝细胞结构和功能,引起肝细胞水肿。戒酒是治疗酒精性肝炎的关键,同时配合药物治疗如水飞蓟宾等以减轻肝脏损伤。
2.肝硬化
肝硬化时,由于肝细胞广泛坏死、结缔组织增生、纤维化等病理变化,使肝小叶结构遭到破坏,导致门脉高压,进而引起腹水和肝细胞水肿。对于肝硬化的患者,可以使用利尿剂进行治疗,比如螺内酯片、片等,能够增加水和钠排泄,从而达到消肿的目的。
3.病毒性肝炎
病毒性肝炎是由不同类型的肝炎病毒感染引起的肝脏炎症,持续感染会导致肝细胞反复受损,出现肝细胞水肿的情况。抗病毒药物可用于控制特定类型病毒性肝炎的发展,例如恩替卡韦片、富马酸丙酚替诺福韦片等。
4.肝静脉阻塞
肝静脉阻塞使得肝内的血液回流受阻,此时为保证肝血流量,肝脏会代偿性的扩张毛细血管,当超过其承受范围后就会发生肝细胞水肿。介入治疗是常用的治疗方法之一,通过导管将堵塞的肝静脉开通,恢复血液流通,减少肝细胞水肿的发生。
5.肝血窦内压增高
肝血窦内压增高可能是由于胆汁淤积、肝炎等因素导致的,这些因素会引起肝细胞充血和水肿,进一步加重肝血窦内压。降低肝血窦内压可以通过应用利尿剂来进行缓解,如片、螺内酯片等,可促进水分排出,降低血容量,间接降低肝血窦内压。
针对肝细胞水肿,建议定期监测肝功能指标,保持良好的生活习惯,避免过度劳累和饮酒。必要时,应考虑进行超声波检查、CT扫描或MRI以评估肝脏状况。
2024-04-11 12:40
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾