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环孢素对血小板的作用
补充说明:环孢素对血小板的作用
a******W 2022-04-25 18:28
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环孢素对血小板的作用得益于其免疫抑制、抑制T细胞活化、抑制巨噬细胞活化、抑制白介素-2生成、抑制血小板活化等功效和作用。
1.免疫抑制
环孢素通过特异性地与T淋巴细胞上的环孢菌素受体即FK506受体相结合,从而抑制IL-2等淋巴因子的产生,进而抑制T细胞的增殖和功能。
2.抑制T细胞活化
环孢素能够选择性地与T细胞表面的CD28分子结合,阻断其与共刺激分子间的相互作用,从而抑制T细胞的活化和增殖。
3.抑制巨噬细胞活化
环孢素可以抑制巨噬细胞分泌促炎症介质,如白介素-1β和肿瘤坏死因子α,从而减少组织损伤和炎症反应。
4.抑制白介素-2生成
环孢素能与T细胞表面的环孢素应答元件(CsA-R)结合,阻止转录因子NFAT进入细胞核,从而抑制白介素-2基因的表达和白介素-2的合成。
5.抑制血小板活化
环孢素可直接或间接地影响血小板的功能,包括抑制血小板活化、聚集和释放反应。
使用环孢素时需监测全血细胞计数、肝肾功能及电解质水平,以评估可能发生的副作用。对于存在出血倾向或其他血液异常者,应谨慎使用本品,以免加重出血风险。
2024-04-18 08:32
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症状起因:一、血管壁异常疾病 1.遗传性 遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)、Ehlers—Danlos综合征。 2.获得性 变态反应性:过敏性紫癜、自身红细胞致敏性紫癜、自身脱氧核糖核酸(DNA)致敏性紫癜、药物性血管性紫癜。 非变态反应性:感染性紫癜(如败血症、亚急性感染性心内膜炎、脑膜炎双球菌菌血症、猩红热、流行性出血热、钩端螺旋体病、伤寒等)、中毒性紫癜(化学品或药物中毒、蛇咬伤、蜂毒中毒、尿毒症)、机械性紫癜(局部机械性压迫、直立体位过久)、异常球蛋白血症(巨球蛋白血症、冷球蛋白血症)、多发性骨髓瘤、维生素C缺乏、老年性紫癜。 原因不明:单纯性紫癜。 二、血小板异常疾病 1.血小板减少 先天性:Fanconi综合征、先天性无巨核细胞性血小板减少、遗传性血小板减少。 免疫性:特发性血小板减少性紫癜(急性和慢性)、药物性免疫性紫癜、输血后紫癜、自身免疫性疾病(SLE、甲状腺功能亢进症、自身免疫性溶血性贫血等)、新生儿同种免疫性血小板减少性紫癜、人免疫缺陷病毒(HIV)感染、抗人淋巴细胞球蛋白治疗。 非免疫性:感染(病毒、细菌)、再障、骨髓浸润(白血病、骨髓转移瘤、骨髓纤维化、结核病等)、巨核细胞再障、电离辐射、药物(细胞毒药物、雌激素、噻嗪类药、干扰素等)、营养不良、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、周期性血小板减少、肾功能衰竭、DIC、失血、血液透析、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒症综合征、低温等。 2.血小板增多 原发性出血性血小板增多症,其他骨髓增生性疾病(慢性粒细胞白血病、原发性红细胞增多症)。 3.血小板功能缺陷 先天性:巨大血小板综合征(BeRNArd-Soulier综合征)、血小板无力症(Glanzmann病)、血小板贮存池病(α颗粒缺乏和致密颗粒缺乏)、原发性血小板释放反应缺陷、血小板第三因子(PF3)缺陷、其他先天异常伴血小板减少(Wiscott—Aldrich综合征、May-Hegglin异常、Chediak—Higashi综合征)、环氧酶及TXA2合成酶缺乏症。 获得性:尿毒症、骨髓增生性疾病、异常蛋白血症、肝病、DIC、药物[阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)、吲哚美辛(消炎痛)、右旋糖酐、咖啡因、氨茶碱等]。 三、凝血、抗凝血异常疾病 1.凝血因子缺乏 先天性:常见的有血友病甲(因子Ⅷ缺乏)、血友病乙(因子Ⅸ缺乏)、因子Ⅺ缺乏症、血管性假血友病(Von Willebrand病),少见的有因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、ⅩⅢ缺乏症、激肽释放酶原和高分子量缓激肽原缺乏、先天性多因子缺乏症。 获得性:维生素K缺乏、肝病、淀粉样变、肾病综合征、Gaucher病、DIC、纤维蛋白溶解亢进症。 2.抗凝血物质增多 大多见于获得性疾病如肝病、尿毒症、风湿病、肿瘤、急性白血病、淋巴瘤、放射病、体外循环、血友病甲病人反覆输血。 3.纤维蛋白溶解症 原发性纤维蛋白溶解症(严重创伤、烧伤、羊水栓塞、胎盘早期剥离、溶血性输血反应、急性白血病、癌肿转移、低温麻醉,肺、子宫、胰等手术、链激酶和尿激酶过量)。继发性纤维蛋白溶解症(DIC等)。 四、综合因素 DIC、肝病、尿毒症、风湿病、急性白血病、恶性肿瘤。
常见检查:
就诊科室:血液